休克病例分析与讨论(心内科胡勇).pptVIP

既往慢阻肺病史20年，否认特殊病史。基础血压110/70mmHg，有长期大量烟酒史，已戒1年查体：体温36.7摄氏度，心率94次/分，呼吸20次/分，血压84/60mmHg，神志清楚，双侧瞳孔等大等圆对光反射灵敏，颈软，桶状胸双肺呼吸音粗，双下肺底可闻及少许湿罗音，心律齐，腹软，剑突下有压痛，无反跳痛，双下肢不肿，双侧病理征（-）。12辅助检查：当地医院肺CT示左下肺支扩并少许感染，慢支肺气肿，肺动脉高压；心电图未见明显异常；血肝肾功能血糖电解质及血常规基本正常；我院急诊科血气PH7.35,氧分压98mmHg，氧饱和度98%，乳酸1.5mmol/L。诊疗经过入院后相关检查数次查血血肝肾功能血糖电解质及血常规基本正常；血PT、APTT正常，尿常规心肌酶谱正常。D1：腹腔彩超示肝脏体积稍增大，肝静脉略增宽，脾肾未见异常，未见胸腹腔积液；心电图示窦性心律、异常Q波（ⅡⅢaVF）、T波改变；D2：心脏彩超示升主动脉增宽（39mm），左房增大44mm，三尖瓣中度关闭不全，估测肺动脉压60mmHg，左心功能减低；心电图示心房颤动、异常Q波（ⅡⅢaVF）、T波改变、ST改变。D4：窦性心律、异常Q波（ⅡⅢaVF）、T波改变。D3：肺动脉CTA示左肺下叶动脉及基底段各分支动脉栓塞、慢支并肺气肿。其他相关检查如图：2341入院后，继续予以去甲肾上腺素初32ug/kg/h泵入、头孢美唑抗感染及低分子肝素抗凝及其他对症治疗，D2加用多巴酚丁胺泵入、地高辛0.125mgQd,D3结合肺CT及PCT调整抗生素为哌拉西林舒巴坦；病程中去甲肾上腺素渐减量D6至泵入。病程中患者咳痰不明显，D3-D4有中度发热，最高体温38.5摄氏度左右，经调整抗生素治疗后体温降至正常，呼吸、血氧饱和度一直相对平稳，经口进食，饮食可（复查血生化ALB无明显下降），心率D2-D3为快速房颤，可达150次/分，予胺碘酮150mg静推后300mg泵入维持10h，间断静推西地兰等处理后目前心率60-80次/分，血压维持在100/65mmHg左右。休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg?h)3、脉搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降30％5、收缩压＜90mmHgShock？01感染起病02血压60-50/40-30mmHg03晕厥、血压低时有心慌气喘休克病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克心源性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克感染性休克低血容量性休克诊断休克：1.心源性休克2.感染性休克？冠心病心梗待排心律失常阵发性心房纤颤心功能Ⅳ级心肌炎待排慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）肺动脉高压肺栓塞心源性休克：①非心肌炎源性：患者有慢阻肺病史，入院前肺CT提示支气管扩张并感染，慢支肺气肿，肺动脉高压形成，肺高压患者血管内膜抗血栓形成能力受损，考虑有慢性肺栓塞性可能，入院检查证实了这一点；慢性肺栓塞又加重肺动脉高压，患者休克缺氧（缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素），进一步加重肺动脉高压，最终导致右心后负荷大----右心衰，患者入院腹部彩超提示肝脏稍大，剑下压痛，均考虑脏器淤血，支持右心衰诊断。入院彩超三尖瓣返流，考虑右心室心室扩大导致。右心室未及时纠正可通过室间隔影响左心，导致左心衰，患者入院后补液，心衰加重。②心肌源性：患者有长期大量烟酒史，动脉粥样硬化可能，入院前后心电图对比，考虑心电图动态变化，入院后心肌钙蛋白升高，3天后有逐渐下降，不排除心肌梗死可能，下壁心肌梗死易出现休克、心律失常。感染性休克：患者有发热，入院时虽无脓毒血症临床表现（无多器官功能衰竭，无尿量减少，入院乳酸小于3mmol/l），但感染一直存在，从PCT结果可以看出，患者入院后患者血气提示呼碱代酸，乳酸升高，而且体温再次升高大于38.3摄氏度，SIRS可能，调整抗生素后体温正常，考虑合并有感染性休克可能。肺栓塞肺栓塞引起的晕厥常见于肺动脉急性肺栓塞，因大面积肺栓塞导致心输出量急剧降低，引起脑供血不足所致，为时短暂。呼吸常40-50次/分。本例考虑慢性肺栓塞可能性大。辅助检查：D二聚体敏感性高特异性差，急性PTE升高，其含量低于500ug/L有重要的排斥诊断价值。心电图大多有非特异性异常。休克肺？休克时缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏过程中如使用大量库存血，则可形成肺微循环阻塞，严重者导致MODS。0102心肌炎最常