脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断.pptVIP

添加标题亚急性血肿：分早期和晚期添加标题从血块的外周向中心发展。添加标题早期（72h-几天）:脱氧血红蛋白转变为添加标题晚期（1周左右）:血块周围血红蛋白氧化，添加标题正铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先添加标题RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细添加标题胞外。血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。添加标题血肿周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨添加标题噬细胞沉积。单击此处可添加副标题单击此处添加大标题内容慢性血肿：分早期和晚期早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。血管增生，血肿缩小。灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄素晚期：血肿囊变期，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。㈥血肿的影像学表现颅内血肿的CT表现急性期（包括出血即刻，超急性期）典型CT表现脑内高密度灶，CT值50～80Hu铸型出血灶灶周水肿轻血肿大者有占位效应窗宽150～250Hu可区分靠近颅骨的小血肿与致密的骨质边缘一般不需增强，即使增强亦无强化单击此处添加正文。非典型CT表现于凝血机能异常血块中出现液平，见于脑梗塞后的出血灶周水肿极明显，见异常，血小板功能不全血肿呈等密度，凝血液平，见于溶栓治疗血肿密度降低，并见”血肿密度渐降低，可呈等密度溶冰征象，血肿周边吸收，中心仍⑵亚急性血肿（3-14天）占位效应由明显而逐步减轻增强呈环形或梭形强化，或“靶征”脑积水为高密度区慢性出血（＞15天）圆形、类圆形（37%）低密度，或呈囊变机化血肿边缘再出血，需与肿瘤相鉴别增强，环形强化囊性病灶，可与脑室穿通血肿钙化（10%）负效应（病灶周围）无后遗症改变(27%)，见于小出血灶和儿童MRI超早期出血（4-6h,OxyHb）血块中主要为氧合血红蛋白(OxyHb)，含有二价铁，具有透磁性，不影响T1、T2，此时血肿呈等信号，主要是由富有蛋白的水所致。在超早期血肿的较后阶段，由脱氧血红蛋白造成T2缩短，可能抵消蛋白溶液延长T2，因此在T2WI可呈等信号、不均信号灶或高信号灶。早期阶段无灶周水肿，数小时后可出现。早期占位效应亦轻，除非血肿很大。脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断同济医科大学附属同济医院周义成王承缘概述脑动脉硬化（CerebralAtherosclerosis）是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血管闭塞致脑部血供减少所引起的一系列病理变化。为中枢神经系统常见病，其临床特点为进行性脑功能减退，并发脑梗塞、脑出血以及脑部弥漫性损害。病因年龄与性别：年龄大于40岁者易患，男性多于女性饮食习惯与内容：高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者血液脂质：胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸高血压病：50～70%，主要因素精神紧张：紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等糖尿病吸烟遗传因素：家族性其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水肿，肾病综合征等血流动力学因素：机械性损伤内膜等单击此处添加大标题内容表1脑出血年龄分布年龄段男女合计0～1235811～2060621～30661231～402373041～5046348051～60773911661～701225517771～8053217481～901031391～100101动脉硬化和出血的发病机理与病理01内膜受损，通透性增加，使巨分子低密度脂02蛋白、血浆成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而03成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，变成04为泡沫细胞，死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内05膜并形成斑块,导致血管壁缺血，玻璃样变、坏06死，再引起血管狭窄，闭塞或破裂。07最早期改变为血管内膜的条01状脂质浸润，镜下为吞噬类脂质02的巨噬细胞聚集在内膜下，早期03可逆。继续发展，条状浸润可演04变为粥样斑块，细胞内脂质形成05晶体。进一步发展，则纤维细胞06增多，并形成斑块，内有钙盐沉07积，内膜