《肝豆灵调控PI3K-AKT-mTOR通路激活自噬治疗Wilson病肝纤维化的机制研究》.docx

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2024-11-23 发布于北京
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《肝豆灵调控PI3K-AKT-mTOR通路激活自噬治疗Wilson病肝纤维化的机制研究》

肝豆灵调控PI3K-AKT-mTOR通路激活自噬治疗Wilson病肝纤维化的机制研究一、引言

Wilson病是一种罕见的遗传性铜代谢障碍性疾病，其主要病理特征为肝内铜离子堆积引发的肝纤维化。治疗此病的关键在于减少铜离子的堆积和减轻纤维化过程。近年来，越来越多的研究关注于利用药物调控相关信号通路来改善疾病进程，其中，PI3K/AKT/mTOR通路作为细胞内重要的信号转导途径，在自噬调控及纤维化过程中扮演着重要角色。本研究旨在探讨肝豆灵如何通过调控PI3K/AKT/mTOR通路激活自噬，进而治疗Wilson病