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ＦａｒｅｉｇｎＭｅ，ｉｋａｌＳｃｉｅｎｃｅｓＳｅｃｔｉｏｎ。ｎ－，ｒ啊口一≈２００２Ｆｅｂ；２９（１）
觉障碍发生率的报道，表明ＩＣ．３５１对ＰＤＥ６有更高对组胺诱发的豚鼠细支气管炎有气管扩张作用，其
的选择性。静注Ｈ值为０．６３ｎａｇ・ｋｓ～。
２，３一二氮杂萘类化台物Ｅ￣ＯＩ１０可提高响尾蛇单
４ＨⅪＥ５抑制剂的其他活性毒蛋白诱导肺动脉高血压小鼠的存活率。西地那非
虽然对ＰＤＥ５抑制剂的研究主要集中于ＥＤ的可延长糖尿病小鼠的胃排空时间。该过程依赖于细
治疗，但近年也有许多与ＰＤＥ５抑制相关的其他活胞内第二信使ＮＯ和ｃＧＭＰ刺激所致幽门肌肉的松
性的报道。在高血压动物模型上，某些双重ＰＤＥ１弛。糖尿病型胃轻瘫是血糖控制不佳所致的长期副
和ＰＤＥ５抑制剂显示口服活性。例如清醒的自发性作用之一，显著发生于糖尿病病人中。若该现象能
高血压大鼠口服１０ｎａｇ・ｋｇ剂量的ＷＩＮ－６５５７９能引在人体重现，则必将会扩展ＰＤＥ５抑制剂的临床用
起血压降低而不改变心率。化台物ＳＲ－２６５５７９具有途。
心血管系统细胞保护剂的研究进展
张晓萍综述王绍山审校
（１．天津市第四医院药剂科，天津３００２２２；２．军事医学科学院微生物学流行病学研究所，北京１０ＩＸ）７１）
摘要：心血管系统细胞保护剂是日前血管系统研究领域较为重要的研究方向，有关研究进展迅
速。本文以典型的心肌损伤模型——心肌缺血及缺血．再灌注损伤为主要着眼点，就心血・管系统细
胞保护荆中抗氧化荆及自由基清除荆、细胞膜完整・生Ｉ保护荆、Ｎａ．Ｃａ２＋交换体抑制荆和预处理保
护作用等四个方面的新药研究进展进行了综述，重点论述其作用机制压作用特点。
关键词：心血管系统；细胞保护荆；心肌缺血：缺血．再灌注
中圈分类号：１２９７２文献标识码：Ａ文章编号：１Ｄ０１－０９７１（２００２）０１－００３６－０５
心血管系统细胞保护的概念自２０世纪８０年代１抗氧化剂及自由基清除剂
逐步形成后，有关研究正日益受到重视。心血管系众所周知，氧化还原反应是人体内最为广泛和
统细胞保护的基本含意是：某些因子和药物细胞（重要的化学反应，自由基尤其是活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙ．
保护剂）并不通过改变器官组织的血流量起作用，ｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）及其衍生物自由基是氧化反应中的
而是直接增强组织细胞对内环境紊乱（缺血、缺重要成分，参与信号传递、学习和记忆等重要生物功
氧、中毒、酸碱失衡等）的耐受力或抵抗力而起细能在正常情况下，自由基的生成与清除保持稳定
胞保护作用。在相关的药物研究中，山莨菪碱、牛的动态平衡；在缺血．再灌注等特定的病理条件下，
磺酸、金属硫蛋白、应激蛋白（ｓｈｅｓｓｐｒｏｔｅｉｎ，ＳＰ）、钙物理、化学和生物等因素引起细胞内氧自由基的生
拮抗剂、自由基清除剂以及抗氧化剂是已被研究者成增加或防御体系减弱，使细胞处于氧化应激状况。
关注并予以系统研究的心血管系统细胞保护剂，其ＲＯＳ可以引起细胞膜脂质过氧化和膜蛋白的损伤，
细胞保护和抗损伤机制的发挥主要是通过ｃａ２调造成细胞损害、酶失活、ＤＮＡ断裂、蛋白交联和基因
节
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