病理生理学肾功能不全.ppt

肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）第63页,共77页，星期六，2024年，5月肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成第64页,共77页，星期六，2024年，5月出血倾向血小板第三因子的释放受抑制血小板黏着与聚集功能减弱表现：皮下淤斑和粘膜出血机制：体内蓄积毒物抑制血小板功能第65页,共77页，星期六，2024年，5月肾性贫血EPO生成减少蓄积毒物（如甲基胍）抑制骨髓造血功能毒物抑制血小板功能所致的出血毒物破坏RBC，引起溶血肾毒物引起肠道对铁和蛋白等造血原料吸收减少或利用障碍第66页,共77页，星期六，2024年，5月ARI与CRI的区别第67页,共77页，星期六，2024年，5月第四节尿毒症（uremia）----是急慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡发生紊乱及某些内分泌功能失调，内源性毒物在体内潴留而引起的一系列自身中毒症状。第68页,共77页，星期六，2024年，5月发病机制正常代谢产物在体内蓄积外源性毒物未经机体解毒、排泄毒物经机体代谢又产生新的毒物正常生理活性物质浓度持续升高--主要与代谢产物及内源性毒物在体内蓄积有关，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关，称之为尿毒症毒素来源第69页,共77页，星期六，2024年，5月常见尿毒症毒素PTH胍类化合物（体内精氨基代谢产物）尿素多胺（氨基酸代谢产物）中分子量物质（推测为多肽类物质）第70页,共77页，星期六，2024年，5月功能代谢变化除泌尿功能障碍和内分泌功能失调所引起的一系列症状进一步加重外，还出现全身各个系统的功能障碍和物质代谢紊乱第71页,共77页，星期六，2024年，5月?神经系统中枢神经系统—尿毒症性脑病周围神经病变毒物引起神经细胞变性电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压机制第72页,共77页，星期六，2024年，5月?消化系统食欲不正，厌食，恶心，呕吐/腹泻肠道菌尿素酶分解尿素产NH3增多胃泌素灭活减少致胃肠道溃疡机制第73页,共77页，星期六，2024年，5月?心血管系统?呼吸系统充血性心力衰竭和心律紊乱尿毒症性心包炎（多为纤维性心包炎）深大呼吸（Kussmaul呼吸）尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎?免疫系统细胞免疫异常，体液免疫正常第74页,共77页，星期六，2024年，5月?皮肤皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶?代谢障碍糖代谢（葡萄糖耐量降低）蛋白质代谢（消瘦、恶病质、低蛋白血症等）脂肪代谢（高脂血症）第75页,共77页，星期六，2024年，5月慢性肾功衰和尿毒症防治的病理生理基础治疗原发病低盐饮食消除能增加肾功能负担的诱因有效降低高血压抗纤维化对症治疗采用腹膜和血液透析(人工肾)、肾移植第76页,共77页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第77页,共77页，星期六，2024年，5月****缺血缺氧导致膜泵功能受损，能量生成障碍，引起细胞水肿；I/R引发氧自由基的大量产生，OFRs对内皮细胞造成损害。肿胀的内皮细胞使血管管腔变窄，加之肾内血管收缩，可引起或促进血管阻塞**缺血缺氧导致膜泵功能受损，能量生成障碍，引起细胞水肿；I/R引发氧自由基的大量产生，OFRs对内皮细胞造成损害。肿胀的内皮细胞使血管管腔变窄，加之肾内血管收缩，可引起或促进血管阻塞****这一期主要表现为尿少、尿成分异常和机体内环境紊乱。

???此期也是肾功能不全病人最严重、死亡率最高的时期。常伴有多种代谢紊乱代谢性酸中毒原因：肾小管泌氢、泌氨功能减弱；固定酸排出减少；分解代谢增强产固定酸增多。----指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著增加。原因：体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高氮质血症第31页,共77页，星期六，2024年，5月多尿期（持续1~2周）肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复新生肾小管上皮细胞浓缩功能低肾小管阻塞解除渗透性利尿（潴留代谢产物的排出）机制：---当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期早期：仍存在氮质血症、高血钾、酸中毒后期：易出现脱水、低血钾和低血钠意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号第32页,共77页，星期六，2024年，5月恢复期肾小管上皮修复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年（少尿期越长，需时越长）ARF是一个可逆的病理过程第