电解质紊乱治疗基本规律.ppt

*钠泵（sodiumpump）是镶嵌在细胞膜磷脂双分子层之间的一种特殊蛋白质，它是一种大分子蛋白，具有ATP酶的活性酸中毒伴高钾，纠正酸中毒导致低钾顽固低钾需要补镁：钠泵极化液纠正高钾低温导致高钾、低钠其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症钾、钠借助浓度梯度在细胞内外的弥散是发挥一系列生理反应的基础*在血液与细胞之间进行氧气与二氧化碳交换时，CO2将从组织细胞进入血管进而进入红细胞。在红细胞当中，CO2与水将在碳酸酐酶作用下结合成为H2CO3(碳酸)。H2CO3不稳定，将解离成为HCO3-与H+。H+与已经与O2分离的血红蛋白结合，使血红蛋白分子保持相对稳定状态直到下一次结合，而HCO3-作为CO2在人体内的主要储存形式进入血管。此过程导致红细胞内由于失去HCO3-呈现正电位。由于红细胞膜不允许正离子通过，无法通过正离子调节维持细胞内离子平衡。于是为调节细胞内外电荷平衡，产生一种Cl-扩散入红细胞的现象，称为氯转移。折叠编辑本段生理意义HCO3-入血可以维持血浆酸碱平衡并成为体内CO2的主要存在形式，是进行正常生理活动的重要保障。而氯转移现象使Cl-入血，保证了红细胞内外电位及渗透压的稳定，并在一定程度上为HCO3-的扩散提供条件，对机体的稳态有十分重要的作用。转移性低氯血症：急性、慢性高碳酸血症，该作用加强有助于CO2的转运和呼吸性酸中毒的缓冲，HCO3-肾脏代偿性重吸收，故氯离子排除增多，低氯性碱中毒；反之肾小管HCO3-排出过多，导致高氯性酸中毒*稀释性低钠血症也称为水中毒,无论是急性还是慢性,其首选治疗不是补钠,而是严格的控制水的入量和促进水的排出。*(3)对治疗的分析和评价:①呋塞米排钠、氯的同时排水,排出液的钠、氯浓度与血浆相似,而仅补充基本不含电解质的大量水分,且补充量远超过基本不含电解质的非显形失水,前者约6000ml,后者仅为500ml(皮肤蒸发)+350ml(呼吸道蒸发)-300ml(内生水)=550ml这必然导致血钠、血氯浓度的下降;②均匀补水,保障血钠浓度逐渐下降,避免血钠浓度迅速降低可能导致的细胞损伤;避免高钠血症时,血容量迅速扩张导致的高血压、肺水肿等并发症;③胃肠道补水,水分逐渐吸收,安全性更高;④少量多次进水可避免过多的液体潴留在胃内,导致患者不适;⑤高钠血症已超过48小时,肾小管应该开始发挥强大的排钠作用,故呋塞米用量不宜过大。呋塞米作用快速强大、短暂,可方便地根据尿量多少增加或减少用量;⑥持续高钠必然导致钾的排出增加,而呋塞米的应用进一步增加钾的排出,故治疗开始就应该补钾,否则容易出现低钾血症。预防比治疗更方便和有效。*钾离子代谢紊乱第28页,共58页，星期六，2024年，5月钾离子的正常代谢钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，约占阳离子总量的98%摄入：饮食和胃肠道分泌液，从胃肠道进入体内.消化液的含钾量非常大，消化液的丢失和饮食不佳是发生低钾的最常见原因.排出：以肾脏排出为主，也可从粪便、汗液排出机体调节钾离子有2个环节：一是细胞内外的转运：血液中的钾80%进入细胞内，但速度慢，约15小时才能达到平衡；二是通过肾脏的分泌和重吸收第29页,共58页，星期六，2024年，5月低钾血症分型急性失钾性低钾血症慢性失钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症第30页,共58页，星期六，2024年，5月急性失钾性低钾血症治疗去除致病因素，恢复正常饮食补钾：补钾量（mmol/L）=（4.2-实测值）×体重（Kg）×0.6+继续丢失量+生理需要量第一天补充2/3，次日补充1/3；常用5%GS500ml+10%KCl15ml控制速度，先快后慢，均匀输入血钾浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日口服保钾利尿剂方法：以口服为主，轻、中、重分别补钾3、6、9g第31页,共58页，星期六，2024年，5月慢性失钾性低钾血症治疗补钾速度无需过快，每日升高0.2-0.4mmol即可中重度低钾血症应避免钠的摄入钾浓度正常后应继续补钾1周左右，甚至更长常伴有低镁血症，需同时补充镁离子第32页,共58页，星期六，2024年，5月慢性高碳酸血症伴低钾血症原因钾摄入减少肾脏保钾功能差+利尿肾功能代偿性排氯增多、排钾增多钾转移：呼衰纠正后，pH值上升，钾转移至细胞内治疗预防PaCO2缓慢下降pH上升0.1，血钾浓度下降0