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第11卷第12期辽宁中医药大学学报Vol.11No.12
2009
2009年12月JOURNALOFLIAONINGUNIVERSITYOFTCMDec.，
临床医学研究
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内皮型一氧化氮合酶脱偶联与氧化应激
111,2,3
张洪平，唐宁,卞卡
（1.上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心，上海201203；2.上海教委一氧化氮和炎症医学E-研究院，上海201203；
3.美国德克萨斯大学休斯顿医学院综合生物及药理学系，德克萨斯大学分子医学研究所，美国休斯顿TX77030）
摘要：内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧（ROS）过量
生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOSuncoupling)是导致NO水平下降
和氧自由基水平升高的重要机制，其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作
用认识的不断深入，发现ROS的生物学作用具有两面性，一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应，引
发一些病理过程，另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区
域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进
而改善血管内皮功能，为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。
关键词：一氧化氮；信号途径；氧化应激
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中图分类号：R2-03文献标识码：A文章编号：1673-842X200912-0036-05
EndothelialNitricOxideSynthaseUncouplingAndOxidativeStress
ZHANGHong-ping1,TANGNing1,BIANKa1,2,3
（1.MuradResearchInstituteforModernizedChineseMedicine,ShanghaiUniversityofTraditionalChinese
Medicine,Shanghai201203,China;2.E-InstituteofShanghaiUniversities,DivisionofNitricOxideand
InflammatoryMedicine,Shanghai201203,China;3.DepartmentofIntegrativeBiologyandPharmacology,
InstituteofMolecularMedicine,UniversityofTexasMedicalSchool,HoustonTX77030,USA）
Abstract：Endothelialdysfunctionisthecommonpathologicalbaseforanumberofcardiovascular
diseases.ReductionofNObioavailabilityandexcessivegenerationofreactiveoxygenspecies(RO
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