糖尿病痛性神经病变.pptVIP

抗抑郁剂

三环类抗抑郁药(TCAs)阿米替林选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）帕罗西汀（赛乐特）5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)文拉法辛（怡诺思）第三十页，共40页第一页，共40页糖尿病神经病变糖尿病神经病变是糖尿病患者中最常见也是最易致残的慢性并发症之一。目前糖尿病神经病变的发病机制包括多元醇通路亢进、非酶蛋白质糖基化、肌醇耗竭及脂代谢异常在内的代谢学说，和血供障碍学说、氧化应激学说、神经营养因子的缺乏以及免疫学说。产生背景是长期高血糖。第二页，共40页糖尿病神经病变全身性神经病变：①典型糖尿病周围神经病变，即慢性远端对称性感觉运动性多发性神经病变(DSPN)；②非典型的糖尿病周围神经病变，其典型的临床表现包括疼痛和自主神经症状；局灶性／多局灶性神经病变：①多发性单神经病变；②腰骶部神经病变；③胸神经病变；④颈部神经病变。第三页，共40页定义无论是何种亚型的糖尿病神经病变，都可引起躯体的疼痛。国际疼痛研究协会最近提出关于糖尿病周围神经痛(NP)的定义：糖尿病周围感觉运动性神经异常直接引起的疼痛。属于神经病理性疼痛的一种。第四页，共40页发病机制生理条件下，周围神经是通过小神经纤维包括C型无髓纤维和Aδ型有髓纤维传导痛觉的。而糖尿病痛性神经病变中，大的有髓神经纤维(Aα型和Aβ型)也参与其中。病程早期小神经纤维的减少或缺失导致了感觉异常，如灼热感和针刺感，其中，Aδ型神经纤维的减少引起冷觉的丧失，而C型无髓纤维的减少会导致温觉的丧失。第五页，共40页发病机制同时，小的无髓表皮纤维的逐渐丢失引起一种持久性的类似于浅表烧伤的疼痛感，以及温觉与痛觉的慢慢消失。而伴随的C型表皮纤维和大的有髓纤维远端的丢失也与肢体远端的感觉异常和感觉迟钝相关。目前，糖尿病神经病变不同阶段中疼痛的产生机制仍未完全明确，其中小神经受损在整个病程中的确切角色需进一步了解。第六页，共40页临床表现患者主诉以疼痛为主，对疼痛性质的描述各式各样，以烧灼样、刀割样、虫咬样、撕裂样、针刺样疼痛较多，夜间尤剧。其程度及时间因人而异，自轻微到剧烈，从反复的短暂性或一过性至持续疼痛均有描述。第七页，共40页神经病理性疼痛典型表现第八页，共40页临床表现除疼痛外，可伴有其他感觉异常，如麻木、蚁走感、搔痒或感觉过敏、感觉减退或感觉缺失，后者尤为严重，因易招致足的损伤、感染及溃疡，并有导致截肢的危险。常伴有痛觉过敏，例如正常不引起疼痛的触摸及冷、热刺激均可诱发明显的疼痛感。一般无运动障碍，但部分患者可有跟膝反射消失。第九页，共40页临床表现在一项样本量为105人的关于糖尿病周围神经病变(DPN)的临床调查中数据显示，疼痛定位更常见于：双足96％，单足69％，脚趾67％，单侧足背54％，双手39％，足底37％，小腿37％，足跟32％。疼痛严重地影响患者的日常生活，特别是睡眠质量。GalerBS，GianasA，JensenMP．Painfuldiabeticneuropathy：epidemiology，paindescription，andqualityoflife[J]．DiabetesResClinPract，2000，47(2)：123—8．第十页，共40页诊断根据病史、临床症状体征及神经检查糖尿病痛性神经病变一般可以诊断。电生理检查对痛性神经病变的诊断一般意义不大，肌电图及神经传导速度检查常为正常结果，但不能除外本病。因其主要反映大神经纤维病变，而糖尿病痛性神经病变主要为小神经纤维受累。此类患者，可以采用更为特异的神经检查法，如感觉定量检测。第十一页，共40页诊断感觉定量检测(quantitativesensorytesting，QST)是一种能对感觉进行定馈判断的神经物理学技术，主要通过测定皮肤的温度觉与震动觉来定量的评估感觉神经的功能。QST包括定量温度觉检查(QTT)、定量振动觉检查(QVT)和感觉趋势阈值(CPTS)。其中QTT通过测定患者的冷感觉阈值和热感觉阈值，评价有髓的Aδ纤维和无髓的C类小纤维功能，对小纤维神经病诊断分期、长期随访有重要作用。第十二页，共40页感觉定量检测根据2008年国际疼痛学会推荐的神经痛分级系统，当感觉下肢疼痛，且有明确的与神经病灶一致的感觉缺失时，认为疼痛是神经源性的。若还未发现明确的神经病灶，但又不能排除神经痛时，疼痛和感觉缺失的类型对我们判断疼痛来源具有十分重要的作用。如果疼痛症状提示神经痛，但是没有临床检查和