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骨碎补治疗化脓性颌骨骨髓炎的研究展

望

摘要：临床上，化脓性颌骨骨髓炎是口腔颌面部比较常见的疾病，传统治疗

方案为抗炎及手术摘除死骨，其治疗周期长，花费较大，还可能会出现软组织和

骨组织的缺损，给患者及其家庭带来很大的困扰，所以，寻找新的治疗方法成为

临床上应及早解决的问题。

化脓性颌骨骨髓炎是口腔颌面部最常见的疾病之一，患者常常有疼痛不适、

张口受限、进食困难等症状，病情较重的患者还会出现咬合紊乱、病理性骨折、

口外皮肤瘘以及引起危及生命的并发症等，这不仅导致患者的生活质量变差，还

对患者的心理以及生命安全造成严重的后果。因颌骨骨髓炎的治疗周期长、花费

较大以及愈后常伴有软组织和骨组织的缺损，给患者家庭带来较重的经济负担，

对患者的美观造成一定的影响以及为后期的修复增大了难度和增加了花费。所以，

为了减轻颌骨骨髓炎对患者的影响，早期预防以及新的治疗方法成为解决这个问

题的良好方案。

骨碎补为水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎，是一味常用的传统中药，具有强骨

补肾、止疼疗伤作用。骨碎补药具有潜在的药用价值，可以促进骨的形成、抑制

骨的吸收溶解、抑制炎症反应以及促进血管再生和神经保护作用等。骨碎补总黄

酮对治疗骨质疏松症、骨折、骨缺损、膝关节炎、类风湿性关节炎、骨牵张技术、

股骨头坏死等的报道越来越多，其药理作用及机制也越来越成熟，为临床上解决

此类问题提供基础及支持[1]。

一、骨碎补在临床医学方面研究进展

骨碎补提取物具有一定的抗骨质疏松活性，可以通过多种代谢途径治疗骨质

疏松症。有文献报道骨碎在治疗骨质疏松大鼠效果较好，并用其与西药进行对比，

发现高剂量骨碎补能够改善骨代谢，促进骨生长，增大骨密度[2]。还有学者通

过研究骨碎补的提炼方法，得出骨碎补水提取法和醇提取法获得的成分更有利于

促进成骨细胞增殖、分化[3]，这些实验验证了骨碎补能够促进成骨细胞增殖、

分化和钙化，从而起到抗骨质疏松的作用。

骨碎补总黄酮可以促进骨折的愈合，可能受多种信号通路的调控，如

VEGF/VEGFR-2信号通路以及Wnt/β-catenin信号通路[4]。骨碎补总黄酮通过作

用于骨骼内的骨生长因子来促进骨细胞的增殖和分化，联合其他细胞因子和激素

共同参与新骨的形成，同时还能刺激破骨细胞，抑制骨溶解破坏，加快骨的改建，

最终恢复损伤骨骼的形态和功能[5]。

骨碎补总黄酮可以促进血管生长因子VEGF表达，促进局部血管生成，通过

细胞因子相互协调、相互作用促进骨骼内血管生长、稳定，最终成骨[6]。

研究报道骨碎补可以抑制骨关节炎症以及其他各种炎症反应，发现是由于骨

碎补中柚皮苷通过降低炎症因子的表达实现这个功能，并指出骨碎补柚皮苷的抗

炎作用与抑制NF-kB通路有关，而且通过检测小鼠的关节炎症相关指标的变化，

发现柚皮苷对HIF-1α上游的炎症因子IL-6、TNF-α及下游的CXCR4具有一定

的调控作用，从而达到减弱炎症反应的目的[7]。柚皮苷还可以抑制TNF-α诱导

的氧化应激和炎症反应[8]。

二、骨碎补治疗颌骨骨髓炎的研究展望

上述众多研究表明，骨碎补主要通过调节IL-6、TNF-α、PGE2、IL-1β等

炎症因子的表达水平来发挥抗炎作用，其调节机制与NOX4/NF-κB信号通路和

PI3K/AKT信号通路有关，而与颌骨骨髓炎密切相关的炎症因子主要有IL-6、IL-

17、TNF-α、IL-1β等。推测骨碎补发挥抗炎作用可能通过调控IL-6、IL-1β、

TNF-α来促进颌骨骨髓炎的愈合。

骨碎补总黄酮可以促进成骨细胞的增殖、成熟和分化，提高处于S期的细胞

比例[9]，骨碎补总黄酮还能通过调控对成骨增殖及基质成熟相关因子的表达来

促进新骨形成[10]，而化脓性颌骨骨髓炎慢性期组织病理切片中可发现成骨细胞

的缺乏、骨小梁的破坏，推测骨碎补总黄酮可以调控成骨细胞的增殖、成熟和分

化来促进颌骨骨髓炎新骨的形成。

骨碎补总黄酮对破骨细胞凋亡的调控，主要通过提高半胱氨酸天冬氨酸蛋白

酶(caspase-3)及细胞色素C的表达，抑制B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达，最终

抑制破骨细胞增殖分化及其活性[11]，推测骨碎补总黄酮可以通过抑制破骨细胞

增殖分化及其活性来抑制颌骨骨髓炎死骨的形成。

总结：骨碎补对于化脓性颌骨骨髓炎的治疗有很大的研究意义。

参考文献

[1]李晋玉,赵学千,孙旗,郑晨颖,白春