FOXM1介导17β-雌二醇对卵巢癌细胞增殖侵袭作用的影响中期报告.pdfVIP

FOXM1介导17β-雌二醇对卵巢癌细胞增殖侵袭作

用的影响中期报告

1.研究背景与意义

卵巢癌是女性生殖系统恶性肿瘤中最常见的一种，预后不佳，治疗

难度大。近年来，研究发现雌激素和其受体的催化作用在卵巢癌的发生

和发展中起到关键作用。FOXM1是一种重要的转录因子，它能够调节细

胞周期、DNA损伤修复和细胞凋亡等多种细胞生理过程。同时，研究还

发现FOXM1与雌激素受体α（ERα）的共同作用可以促进卵巢癌细胞的

增殖和侵袭，但具体的机制尚未明确。

因此，本研究旨在探究FOXM1介导雌激素对卵巢癌细胞增殖侵袭作

用的分子机制，为卵巢癌的治疗和预防提供理论基础和实验依据。

2.研究进展

2.1实验方法

选取人类卵巢癌细胞株SKOV3和OVCAR3作为研究对象，通过RT-

qPCR、Westernblot和Immunofluorescence等技术，检测FOXM1

mRNA和蛋白的表达量和位置；随机分为4组，分别为对照组、17β-雌

二醇处理组、FOXM1下调组和17β-雌二醇+FOXM1下调组，比较不同处

理对细胞的增殖和侵袭所产生的影响。

2.2实验结果

（1）FOXM1在SKOV3和OVCAR3细胞中均表达较高，且位于细胞

核中。

（2）17β-雌二醇处理后，SKOV3和OVCAR3细胞的增殖数量和侵

袭能力均明显增加，且FOXM1的表达量也有所上升。

（3）FOXM1下调后，SKOV3和OVCAR3细胞的增殖数量和侵袭能

力减弱，且17β-雌二醇处理后的增强作用也被抑制。

2.3讨论与展望

目前的实验结果表明FOXM1介导了雌激素对卵巢癌细胞增殖侵袭作

用的影响，但具体的分子机制仍需进一步研究。下一步，我们计划通过

ChIP和Luciferase实验方法，确认FOXM1是否直接与ERα结合，在细胞

转录调控中发挥着作用。此外，还将进一步探究其他与FOXM1相互作用

的分子，确定FOXM1在卵巢癌发生发展过程中的作用机制。