原创力文档- 1、本文档共4页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
维普资讯
２Ｏ０２年第１６卷第３期总第６３期２３７・
・
期，导致细胞调亡Ｌ３Ｊ。ｐ５３在Ｇ２／Ｍ期的作用是抑制胞处于Ｇ２／Ｍ时相状态。ｃｙｃｌｉｎ—ＣＤＫ就是内在的
细胞生长、促进ＤＮＡ损伤修复、抑制细胞凋亡。由细胞周期分子机制。细胞周期调控与肿瘤发生和凋
此可见，ｐ５３在细胞周期不同时相发挥不同的作用。亡具有密切的联系，受到多种蛋白质复杂而又精细
这一机理为肿瘤治疗提供了新的思路，化疗和的调节。因此，肿瘤治疗应根据肿瘤细胞处于细胞
辐射损伤了肿瘤细胞的ＤＮＡ，会有两种结果：（１）细周期的不同时相而选择不同的治疗方案。
胞表达野生型ｒ６３时，将导致Ｇ２期阻滞；（２）细胞参考文献
ｒ６３缺陷时，导致细胞凋亡。若在化疗或辐射后，给１Ｄ’ＡｒｉＲ．Ｃｙｃｌｅ—ｒｅｇｕｌａｔｅｄｇｅｎｅｓｎａｄｃｅｌｌｃｙｃｌｅｒｅｇｕｌａ￣ｏｎ．Ｂｉｏｅｓｓａｙｓ．
予Ｇ２检查点抑制剂（如咖啡因，ＵＣＮ一０１），无论肿２００１；２３（７）：５６３～５６５
瘤细胞的ｐ５３功能如何，将取消Ｇ２期阻滞，肿瘤细２ＳｈａｐｉｒｏＧＩ，ＨａｒｐｅｒＪＷ．Ａｎｔｉｃａｎｃｅｒｄｒｕｇｔａｒｇｅｔｓ：ｃｅｌｌｃｙｃｌｅａｎｄ
ｃｂｅｄｑｏｏｉｎｔｃｏｎｔｒｏ１．ＪａｊｎＩｎｖｅｓｔ．１９９９；１０４（１２）：１６４５—１６５３
胞带着损伤的ＤＮＡ进入Ｍ期，导致细胞凋亡。Ｇ２
３ＨｅｒｗｉｇＳ。ＳｔｒａｕｓｓＭ．Ｔｈｅｍｆｉｎｏｂｌ￣ｔｎｏｍｐｒｏｔｅｉｎ：Ｕｎｍｓｔ￣－，ｕｌａｔｏｒｏｆ
检查点抑制剂的作用机理是：咖啡因抑制ＡＴＭ的活ｅｃｌｌｙｃｃｌｅ，ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎａｎｄａｔｘ￣ｔｏｓｉｓ．ＥｕｒＪＢｉｏｃｈ￣ｎｎ．１９９７；２４６（３）：
性，从而解除了ＣＤＫ１的抑制状态；ＵＣＮ—Ｏ１作用于５８１～６０１
ｃｈｋｌ，限制ｃｄｃ２５Ｃ的磷酸化，导致ＣＤＫ１激活。结果４ＶａｎｄｅｒＳｍａｌＪ，Ｔｌｈ０ｔｎ８ｓＮＳ，ＬａｍＥＷ．ＭｏｄｕｌａｔｉｎｏｏｆＥ２Ｆｃｏｎ￣ｌｘｅｅｓ
取消Ｇ２期阻滞，促进细胞凋亡。所以，ＤＮＡ损伤剂ｄｕｒｉｎｇＧＯｔｏＳｐｈｓｅｔｒａｎｓｉｔｉｎｏｉｎｈｕｍａｎｐｒｉｍａｒｙＢ—ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ．ＪＢｉｄ
Ｏａｅｍ１９９９；２７４（１７）：１２００９～１２０１６
（顺铂、喜树碱、拓扑异构酶抑制剂等）和Ｇ２检查点
文档评论（0）