重庆市巴蜀中学校2024-2025学年高三上学期11月月考生物试题(解析版).docxVIP

重庆市巴蜀中学校2024-2025学年高三上学期11月月考生物试题(解析版).docx

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生物学试卷

注意事项:

1.答题前,考生务必用黑色碳素笔将自己的姓名、准考证号、考场号、座位号在答题卡上填写清楚。

2.每小题选出答案后,用2B铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。如需改动,用橡皮擦干净后,再选涂其他答案标号。在试题卷上作答无效。

3.考试结束后,请将本试卷和答题卡一并交回。满分100分,考试用时75分钟。

一、选择题:本题共15小题,每小题3分,共45分。在每小题给出的四个选项中,只有一项是符合题目要求的。

1.聚糖一般由相同或不同的单糖在内质网和高尔基体上聚合而成,被认为是继核酸和蛋白质之后的第三类生物信息分子,在生命活动中发挥重要作用。以下关于聚糖的叙述,错误的是()

A.聚糖、纤维素、淀粉都是由高尔基体合成的多糖

B.聚糖的元素组成有C、H、O

C.聚糖作为信息分子调节生命活动体现了其信息交流的功能

D.酶催化聚糖的合成受到基因和环境的共同调控

【答案】A

【解析】

【分析】生物大分子指的是作为生物体内主要活性成分的各种分子量达到上万或更多的有机分子,常见的生物大分子包括:蛋白质、核酸、糖类。糖类物质的元素组成主要为C、H、O。

A、淀粉是由叶绿体合成的,A错误;

B、聚糖是由单糖聚合形成的多糖,元素组成有C、H、O,B正确;

C、聚糖可以与蛋白质结合形成复杂化合物,是生物信息分子,调节生命活动,体现信息交流的功能,C正确;

D、聚糖是由酶催化形成,酶的合成由基因控制,环境温度也可影响酶的活性,D正确。

故选A。

2.研究发现一种与膜转运蛋白SLC7A11有关的细胞程序性死亡新机制—“双硫死亡”。SLC7A11将谷氨酸转运到胞外的同时将胱氨酸转运到胞内,胱氨酸被NADH还原为两个半胱氨酸。葡萄糖缺乏,NADH不足,胱氨酸及其他二硫化物在细胞内异常积累,导致二硫化物应激,引起细胞骨架等结构的功能异常,从而使细胞快速死亡。下列说法错误的是()

A.“双硫死亡”是细胞凋亡的一种类型

B.二硫化物应激可能通过破坏蛋白结构使细胞骨架结构异常

C.葡萄糖摄入不足和胱氨酸摄入过量都可能诱导双硫死亡

D.SLC7A11高表达会抑制细胞发生“双硫死亡”

【答案】D

【解析】

【分析】细胞凋亡是由基因决定的细胞编程序死亡的过程细胞凋亡是生物体正常的生命历程,对生物体是有利的,而且细胞凋亡贯穿于整个生命历程。细胞凋亡是生物体正常发育的基础、能维持组织细胞数目的相对稳定、是机体的一种自我保护机制。在成熟的生物体内,细胞的自然更新、被病原体感染的细胞的清除,是通过细胞凋亡完成的。

A、“双硫死亡”一种与膜转运蛋白SLC7A11有关的细胞程序性死亡新机制,属于细胞凋亡的一种类型,A正确;

B、根据题意,“二硫化物应激,引起细胞骨架等结构的功能异常”,二硫化物应激可能通过破坏蛋白结构使细胞骨架结构异常,B正确;

C、根据题意,“葡萄糖缺乏,NADH不足,胱氨酸及其他二硫化物在细胞内异常积累,导致二硫化物应激,引起细胞骨架等结构的功能异常,从而使细胞快速死亡”,因此葡萄糖摄入不足和胱氨酸摄入过量都可能诱导双硫死亡,C正确;

D、根据题意,“SLC7A11将谷氨酸转运到胞外的同时将胱氨酸转运到胞内,胱氨酸及其他二硫化物在细胞内异常积累会使细胞死亡”,因此SLC7A11高表达会促进细胞发生“双硫死亡”,D错误。

故选D。

3.自动酿酒综合征(ABS)是由肠道微生物紊乱引起的罕见疾病,表现为患者消化道内微生物发酵产生的高浓度酒精能致其酒醉。下列叙述正确的是()

A.肠道微生物中各种细胞的核糖体形成都与核仁有关

B.患者口服抗病毒药物,对病情有明显的缓解作用

C.肠道菌无氧呼吸的第二个阶段会发生[H]的积累

D.高浓度的酒精可破坏细胞的生物膜导致细胞坏死

【答案】D

【解析】

【分析】无氧呼吸分为两个阶段,第一阶段与有氧呼吸完全相同,第二阶段发生于细胞质基质,丙酮酸分解为酒精和二氧化碳或产生乳酸,不产生ATP。

A、肠道菌群中有些是原核细胞,没有细胞核,没有核仁,这些细胞的核糖体形成与核仁无关,A错误;

B、抗病毒药物的作用对象是病毒,该病主要由肠道中菌群发酵引起,所以抗病毒药物对该病无效,B错误;

C、在肠道菌无氧呼吸时,第一阶段产生的丙酮酸和[H]经反应生成酒精和二氧化碳,不会产生[H]的积累,C错误;

D、细胞坏死是在种种不利因素影响下由于细胞正常代谢活动受损或中断引起的细胞损伤和死亡,高浓度的酒精可破坏肝细胞的生物膜结构,从而导致细胞坏死,D正确。

故选D。

4.胃酸可杀灭随食物进入消化道内的细菌,分泌过程如图所示。胃酸分泌过多,可导致反流性食管炎等疾病。药物PPls在酸性环境下与质子泵发生不可逆性结合,从而抑制胃酸的分泌,当新的质子泵运输到胃壁细胞膜上才可解除抑制。药物P-CAB竞争性地结合质子泵

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