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糖尿病足介入综合诊治临床指南(第4版)完整版
一糖尿病足的病理学基础??
1956年,Oakley等首先提出糖尿病足的概念。1972年,Catterall等将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力合并感染的足。糖尿病足是多种因素引起的复杂病变。组织缺血。周围神经病变和感染是导致糖尿病足的三大病理基础,三者通常合并存在。周围神经病变及组织缺血作为发病的始动因素,而感染常随之发生。
1.1糖尿病足患者周围神经病变
糖尿病性周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)临床常见,多与血管病变并存,涉及运动。感觉及自主神经。感觉神经病变可导致感觉迟钝,足部易受压力。机械及热损伤;运动神经病变改变足部生物力学并导致解剖结构的变异,引起足畸形。关节活动性受限和足部负荷的改变。
单纯的糖尿病性周围神经病变不包含在本指南范畴内,本次对于周围神经病变更多是在联合下肢血管病变的基础上做进一步的说明。基于本指南的编写目标,下文所指的糖尿病足范畴缩小为下肢血管病变引起组织缺血。伴或不伴下肢溃疡的糖尿病性足部病变。
1.2糖尿病足患者缺血或神经缺血性病变
糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1c)每升高1%,外周血管疾病(peripheralarterialdisease,PAD)的风险将增加25%~28%。根据欧洲一项大型队列研究结果,糖尿病足约半数源于缺血或神经缺血性病变。缺血是阻止病变愈合的最重要因素。因而除非有确实的证据,缺血是必须首先进行筛查的糖尿病足病因。
神经缺血性病变是DPN和组织缺血协同效应导致,其结果是代谢组织的O2供应减少。大血管病变及微血管功能障碍则共同损害糖尿病足的血流灌注。糖尿病大血管病变的一个重要特点是下肢动脉中层钙化引起血管弹性显著下降,导致踝肱指数(anklebrachialindex,ABI)。趾肱指数(toebrachialindex,TBI)出现假阴性结果。从临床角度出发,缺血和神经缺血性病变可合并为同一项致病因素处理,可能均需给予血管再通治疗。
1.3糖尿病足感染
糖尿病足神经缺血性溃疡极易受到感染,但却很少直接引起溃疡。但感染的发生与截肢的概率密切相关,尤其对于合并PAD的患者。深部感染表现为骨髓炎或沿肌腱播散的软组织感染,是截肢与否及威胁患者生命的直接因素,患者的转归与感染范围。合并症及是否伴有PAD相关。
二糖尿病足的诊断与评估?????
?2.1临床表现
2、1、1间歇性跛行、静息痛
糖尿病患者间歇性跛行指其出现行走困难,在休息后可恢复,但再次行走或运动时又出现,依据患者病变程度和行走距离分为轻。中。重度。静息痛指患者在非运动状态下,出现下肢不同程度的疼痛。缺血导致的间歇性跛行及静息痛症状主要出现在足趾或跖骨头部位,也可出现在跖骨头至足近端部位。抬高下肢时症状加重,反之则可在一定程度上缓解症状。
2、1、2溃疡和坏疽
溃疡多发生在重度缺血环境下,最常见的部位为足跟及第1。第5跖骨。典型溃疡外观可见无活性的边缘组织,苍白色坏死的基底部可覆盖有纤维组织。而坏疽最早发生的部位为足趾,并可逐步向近端延伸,在重症者甚至可累及踝关节以上水平。坏疽是糖尿病足重度缺血和神经损伤的严重结果,在感染的基础上发生,常危及患者生命并影响重要器官功能。
间歇性跛行。静息痛。溃疡及坏疽是评估糖尿病足组织缺血程度的依据。分级标准可参考Rurtherford分级(表1)。
2、1、3下肢感觉异常
皮肤感觉异常是糖尿病足周围神经病变患者的临床表现,其中最常见的症状为下肢麻木感及不规则刺痛感,夜间更为多见;同时可伴有下肢皮肤温觉。触觉。深部振动觉不同程度减退,上述感觉异常通过简单体格检查即可进行判断。
2、1、4皮肤营养性改变
皮肤营养性改变是周围神经病变及缺血共同作用的结果,主要表现为下肢皮肤的干燥。脱屑,皮肤弹性减退,皮下脂肪层减少,皮肤色素沉积。
2、1、5足部畸形
糖尿病足患者足部畸形主要表现为渐进性负重关节破坏性沙尔科关节病变,以及爪形趾。锤状趾。
2.2病史
病史采集的目的是评估患者预后的危险因素,为指导患者的院外治疗收集必要信息。采集要点必须包括但不限于以下内容:①伴发疾病及其药物治疗;②心血管病危险因素;③职业。爱好;④生活方式;⑤吸烟。饮酒。毒品与其他麻醉品使用情况;⑥糖尿病相关疾病,如糖尿病肾病。视网膜病及神经病变。
2.3周围神经病变的检查
DPN的诊断分为4层:第1层指有DPN的症状或体征(踝反射。压力觉。振动觉。针刺觉。温度觉任意1项体征为阳性),同时存在神经传导功能异常,可确诊;第2层
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