神经梅毒的诊断与治疗.ppt

关于神经梅毒的诊断与治疗?神经梅毒的临床表现：梅毒：是由梅毒螺旋体（TP)感染导致的全身感染性疾病，通常经性接触传播，其可侵犯皮肤、粘膜、心血管及中枢神经系统等多个器官。神经梅毒（neurosyphilis，NS）：TP感染神经系统引起。早期梅毒患者未经治疗或治疗不彻底，经3～4年，最长20年，15～40%发展为神经梅毒，由于临床表现复杂多样，不典型或无症状，误诊率达80%。第2页,共26页，星期六，2024年，5月神经梅毒的临床表现：无症状神经梅毒脑膜梅毒：梅毒性脑膜炎；梅毒性硬脊膜炎脑膜血管梅毒：脑血管梅毒；脊髓脑膜血管梅毒实质性神经梅毒：麻痹性痴呆；脊髓痨；视神经萎缩；神经系统树胶肿第3页,共26页，星期六，2024年，5月1、无症状神经梅毒无临床症状。神经系统检查亦无异常体征。脑脊液检查有异常变化。未经治疗的本病患者23％～87％可发展为临床神经梅毒。第4页,共26页，星期六，2024年，5月2、脑膜梅毒梅毒性脑膜炎：年轻人多见，占神经梅毒的6％；表现发热、头痛、脑膜刺激征、40%有颅神经麻痹（Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ），耳聋20%。

梅毒性硬脊膜炎：少见，臂和手放射痛，感觉异常，肌肉萎缩，腱反射消失，受累部位以下节段感觉缺失和强直性轻瘫。第5页,共26页，星期六，2024年，5月3、脑膜血管梅毒脑血管梅毒：梅毒性动脉内膜炎，可引起动脉梗塞，偏瘫或截瘫、失语、癫痫，与脑梗塞的区别常累及动脉小分支，梗塞范围不大。脊髓脑膜血管梅毒：梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒组成。前者表现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，感觉异常，深腱反射亢进；后者表现为脊髓横断症状，弛缓性截瘫，尿潴留。第6页,共26页，星期六，2024年，5月4、实质性神经梅毒麻痹性痴呆：占10%，大脑皮层弥漫性脑实质损害，表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统症状表现为癫痫发作，卒中样发作（偏瘫、失语）；阿－罗瞳孔（小，边缘不规则、不对称，光反射消失，调节反射存在）。未经治疗者，从发作到死亡为数月至4～5年。第7页,共26页，星期六，2024年，5月4、实质性神经梅毒脊髓痨：1/3，脊神经后根及脊髓后索发生变性和萎缩，前者表现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留，尿失禁和阳萎，后者表现深感觉障碍，感觉性共济失调。视神经萎缩：少见。神经系统树胶肿：颅内和脊髓内占位性病变。第8页,共26页，星期六，2024年，5月神经梅毒的诊断梅毒感染史和治疗史。神经系统受累表现（阿－罗瞳孔、肢体闪击样疼痛现听力、颅神经、脑膜、脑实质和视力损害或渐进性痴呆者等）。梅毒血清学试验。CSF检查第9页,共26页，星期六，2024年，5月临床表现癫痫脑梗塞精神分裂症进行性痴呆神经梅毒？脑炎第10页,共26页，星期六，2024年，5月梅毒血清学试验性病研究试验室玻片试验（VDRL）：特异性高，如脑脊液中出现阳性结果，可确诊神经梅毒，但该试验敏感性低，容易漏诊。荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)：特异性较低，但敏感性很高，阴性可排除神经梅毒。风湿病或自身免疫性疾病患者可出现假阳性，试验的敏感性和特异性较低第11页,共26页，星期六，2024年，5月梅毒血清学试验快速反应素试验(RPR)：RPR特异性与VDRL相似，而敏感性高于VDRL，RPR定量作为疗效观察指标之一。梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)：特异性和敏感性都很高。在临床高度怀疑神经梅毒的情况下，即使脑脊液TPHA、RPR阴性，也不能完全排除第12页,共26页，星期六，2024年，5月脑脊液检查表现脑脊液压力增高、细胞数增高(以淋巴细胞为主)及蛋白质增高。CSF-RPA，CSF-TPPA采用的比较多，尤其是CSF-TPPA阳性的话基本可以确诊。脑脊液常规检查敏感性差，与结核性脑炎、病毒性脑炎、多发性硬化难以鉴别第13页,共26页，星期六，2024年，5月影像学表现梅毒性脑膜炎：表现为脑膜及脑表面弥漫性的长Ｔ２信号，增强扫描强化明显，晚期可表现为脑膜广泛增厚伴明显强化。脑膜血管性梅毒：CT显示不均或均匀低密度梗死灶，多呈三角形或扇形，MRI上表现为典型的T1W1低信号，T2W2高信号，DWI高信号，CTA和MRA提示受累动脉呈短的节段性狭窄，常为双侧不对称性。第14页,共26页，星期六，2024年，5月神经梅毒的治疗首选青霉素，通过抑制梅毒螺旋体细胞壁的合成，致使细胞膜突出，细胞经渗透溶解而破坏。水剂青霉素：1800～2400万U