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呼吸道感染细菌

;结核分枝杆菌;菌体含大量分枝菌酸，故不易着色，但加温或延长染色时间着色后能抵抗盐酸乙醇的脱色，故又称抗酸杆菌,呈分枝状。

为专性需氧菌需培养2～4w才可见菌落生长。菌落为粗糙。

有较强的抵抗力。在枯燥痰中活6～8个月，在空气中，传染性保持8～10d；在6％H2SO4或4％NaOH中30min仍有活力。对酒精、湿热及紫外线抵抗力较弱。

对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、对氨基水杨酸等抗结核药物敏感，但长期用药出现耐药性。;致病性;所致疾病;结核菌素试验;微生物学检查;预防接种和治疗;白喉棒状杆菌;嗜肺军团菌

;百日咳鲍特菌;流感嗜血杆菌;基质蛋白，与病毒组装有关

也可引起腹泻或胃肠炎。

第十四页，共四十二页。

⑷肺炎：儿童新兵肺炎中，腺病毒肺炎约。

第二十四页，共四十二页。

病毒引起自限性疾病，一般1w左右自愈

〔severeacuterespiratorysyndrome,SARS〕的病原体。

病毒在Vero-E6细胞及FRhK-4细胞等内增殖并引起细胞病变，病毒复制可被病人恢复期血清所抑制。

病症为发热、麻疹样皮疹，成人病症较重，可发生疹后脑炎和脑脊髓炎。

阳性反响说明机体已感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功，对结核分枝杆菌有迟发型超敏反响，并说明有特异性免疫力。

香港甲型H3N2、H1N11977-俄罗斯

实验室检查常用于流行病学监测、病毒型别鉴定等，主要包括病毒别离培养、血清学和快速诊断方法。

腺病毒感染后可获得对同型的持久免疫;呼吸道感染病毒;一、冠状病毒;第十六页，共四十二页。;SARS冠状病毒;从基因进化树看出，SARS冠状病毒与人冠状病毒相距很远，故是一种新的冠状病毒种。

核心为螺旋状单正链RNA,编码N、S、M、E等蛋白。N蛋白在病毒转录、复制和成熟中起作用。包膜有两种糖蛋白，S蛋白能与细胞受体结合，使细胞发生融合，M蛋白为跨膜蛋白，参与包膜形成。

病毒在Vero-E6细胞及FRhK-4细胞等内增殖并引起细胞病变，病毒复制可被病人恢复期血清所抑制。;第十九页，共四十二页。;抵抗力;致病性与免疫性

;潜伏期为2～10d，发热为首发病症，体温高于38℃，可伴有头痛乏力，关节痛等，继而出现干咳、胸闷气短等病症。肺部X线片出现阴影。

严重者肺部病变进展快，出现多叶病变，X线胸片48小时内病灶达50%以上，同时出现呼吸困难和低氧血症。进而产生严重肺渗出，出现呼吸窘迫，常伴有休克、DIC、心率紊乱等病症，传染性极强且很难抢救，死亡率很高。如原有糖尿病、冠心病、肺气肿等根底病的老年患者死亡率可达40%～50%。;机体感染SARS冠状病毒后，可产生抗该病毒的特异性抗体，一般感染10d后血清中出现IgM，15d后出现IgG。

用恢复期血清治疗得到疗效，说明抗体有中和保护作用。同时也有细胞免疫反响，如T细胞亚群及细胞因子的变化，在病毒刺激下有细胞免疫防御反响，同时也会产生免疫病理损伤。;〔三〕微生物学检查;第二十五页，共四十二页。;预防治疗措施;二、流行性感冒病毒;第二十八页，共四十二页。;节段;包膜上有两种刺突，即血凝素〔HA〕和神经氨酸酶〔NA〕，根据HA和NA抗原性的不同，可分亚型。流行的亚型是H1、H2、H3和N1、N2几种抗原构成的。

抗原性漂移属于量变引起小规模流行。抗原性转变属于质变，形成新亚型引起大流行。

抵抗力较弱，不耐热，56℃30min即被灭活。室温下传染性很快丧失，对枯燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛等化学药物比较敏感。;第三十一页，共四十二页。;甲型流感病毒抗原变异情况;传染源患者和隐性感染者。经飞沫、气溶胶通过呼吸道在人之间直接传播。

病毒传染性强，在人群中可迅速蔓延造成流行。病毒仅在局部增殖，一般不入血。病毒在呼吸道上皮细胞内增殖，扩散至邻近细胞，严重者扩散至下呼吸道可引起病毒性肺炎。严重者可危及生命。并发症多为继发细菌性感染，常见的是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。

病后对同型病毒可产生特异性免疫，但免疫力不牢固。

;病毒诊断：在流行期根据典型病症可作出临床诊断。实验室检查常用于流行病学监测、病毒型别鉴定等，主要包括病毒别离培养、血清学和快速诊断方法。

预防流行期间防止人群聚集，对公共场所进行空气消毒等，以防造成大流行。

接种疫苗是预防流感的特异性方法，由于流感病毒经常发生变异，制备的疫苗必须与流行型别相同才能有特异性预防作用。

甲基金刚烷胺对甲型流感病毒有一定抑制作用，可用于流感预防和早期治疗。;膜蛋白，形成膜通道，促进病毒释放

如原有糖尿病、冠心病、肺气肿等根底病的老年患者死亡率可达