抗高血压药新医学.ppt

适用于各型高血压及高血压伴有心绞痛的患者。静脉注射可治疗高血压危象。01不良反应较轻，但仍可诱发支气管哮喘，体位性低血压等。02【应用】STEP2STEP1本类药物的基本作用是抑制胞外Ca2＋的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2＋状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。药物:硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。四、钙通道阻滞药药理作用及应用对高血压患者有降压作用，对正常血压无作用。但降压同时引起心率快、心输出量大、血浆肾素活性增高降压特点降压程度与原高血压程度呈正比，可用于各型高血压，尤以低肾素性高血压疗效较好。如与利尿药或β-受体阻断药合用则更安全有效不良反应常见头痛、眩晕、脸部潮红、心悸、踝水肿12硝苯地平（nifedipine）利尿药降压作用机制早期：排钠利尿?细胞外液及血容量↓?血压↓长期(3-4W后血容量及心输出量恢复至正常)：血管壁细胞内缺钠?Na+/Ca2+交换?细胞内低钙?血管张力↓?血压↓[Ca2+]↓→血管平滑肌对缩血管物质(如NE)反应性↓?血压↓诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等?血压↓01ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）02卡托普利（Captopril）03依那普利（enalapril）04赖诺普利（lisinopril）05苯那普利（benazepril）06血管紧张素Ⅱ受体阻断药：07洛沙坦（losartan，氯沙坦）、08缬沙坦（valsartan）二、肾素－血管紧张素系统抑制药二、肾素－血管紧张素系统抑制药肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节及体液的平衡中起到十分重要的作用，对高血压发病有重大影响。血管紧张素原激肽原肾素激肽释放酶血管紧张素Ⅰ缓激肽⑴ACE血管紧张素Ⅱ无活性物PGE2NO⑵⑵血管平滑肌肾上腺皮质血管舒张（分泌醛固酮）收缩水钠潴留外周阻力↓外周阻力↑血压↑血压↓血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是一个很强的血管收缩剂。01ACEI通过对RAAS中的血管紧张素Ⅰ转化酶抑制，减少血管紧张素Ⅱ的形成，从而发挥心血管系统疾病的治疗作用，可降低病死率，提高生活质量。011、血管紧张素转化酶抑制药降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响；可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；能增加肾血流量，保护肾脏；能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变；久用不易产生耐受性。本类药物作用特点卡托普利【体内过程】口服易吸收，生物利用度约70％，空腹服用增加其吸收，宜在饭前1小时空腹服用。主要从尿中排出，约40%-50%为原形药物。肾功能不全者药物有蓄积，不易透过血脑屏障。【作用】（卡托普利）抑制血管紧张素I转化酶（ACE），使血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ减少，降低循环与血管组织RAAS活性。主要作用机制降压机制：①抑制整体RAAS的AngⅡ形成；②抑制血管局部RAAS的AngⅡ形成；③抑制ACE，减少缓激肽降解，增强扩血管效应；④减少肾脏组织中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。缓激肽①是激活血管内皮L-精氨酸-NO途径的重要激活剂，可发挥强大的扩血管效应，②刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（AA），促进前列腺素合成，增强扩血管效应。适用于各型高血