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慢性肺源性心脏病的护理查房;定义;病因;临床表现;临床表现;临床表现;继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变:
肺血管重构:由慢性缺氧引起,是发生慢性缺氧性肥性肺动脉高压最重要的原因,肺动脉内膜增厚,弹力纤维增多,内膜下出现纵行肌束,弹力纤维和胶原纤维性基质增多,使血管变硬,阻力增加,中膜平滑肌细胞增多、肥大,导致中膜肥厚,管腔狭窄。
肺小动脉炎:长期反复发作COPD慢性气道炎症,累及邻近肺小动脉,引发血管炎,管壁增厚及管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞。
肺泡壁脉细血管床破坏和减少
肺血管床受压
部分肺心病急性发作:肺小动脉原位血栓形成,导致肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。;X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;右心室增大征,皆为诊断肺心病的主要依据。;5、每天有计划地进行增强心功能和恢复活动能力锻炼。
(3)病情观察:密切观察咳嗽、咳痰的情况,详细记录痰液的色、量、质。
(3)指导患者如何正确配合进行雾化操作治疗,以达到最佳用药效果;
5、每天有计划地进行增强心功能和恢复活动能力锻炼。
BP:132/89mmHg,SPO2:90%。
体征:明显发绀,球结膜水肿、多汗、皮肤潮红,水肿、颅内压增高、
(5)复查生化,对症处理。
8、知识缺乏:与患者不了解相关疾病知识有关
根据肺、心功能情况将肺心病分为代偿期和失代偿期。
I6:(1)休息与安全:病人绝对卧床休息,呼吸困难者取半卧位;
监测血氧饱和度、动脉血气变化,及时发现和解决病人异常情况。
注意有无发绀和呼吸困难;
(2)保持皮肤清洁,按时协助家属翻身,避免局部皮肤长期受压。
吸氧及氧疗:纠正缺氧引起的二氧化碳潴留,用鼻导管或面罩吸氧,改善呼吸功能。
(4)温水泡脚,促进局部血液循环。;动脉血气分析
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症,当PaO28.0kPa(60mmHg)、PaCO26.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。;
那么,肺心病如何治疗呢?;急性期治疗
控制??染:选用敏感抗生素或在细菌培养结果未出来之前经验用药。
吸氧及氧疗:纠正缺氧引起的二氧化碳潴留,用鼻导管或面罩吸氧,改善呼吸功能。
控制心衰,积极祛除诱发因素:强心,扩管,利尿。
控制心律失常
抗凝治疗;缓解期治疗
采用中西药结合的综合措施,目的是增强病人的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,逐渐使肺、心功能得到部分恢复。
积极治疗虽然不能从根本上逆转肺心病的自然进程,但在一定程度上可缓解或延缓疾病病情进展,从而延长患者的生命,提高患者的生活质量。;患者,邓煥武,男,68岁,住院号:P36626。患者五年前因受凉后开始出现咳嗽、咳痰、呈阵发性串咳,并咳白色泡沫痰,无呼吸困难,无畏寒,发热,无胸闷,无乏力、盗汗等。1年前在次受凉后出现咳嗽、咳痰、呈阵发性串咳,并咳白色泡沫痰,自行于贵州医科大学附属医院住院治疗并诊断为“肺心病”,好转后出院,此后反复发做,2周前自觉上述症状加重,伴有双下肢水肿,腹胀,为进一步治疗来我院,门诊以肺心病收入我科。;患者神清,精神差,扶入病房,取半坐卧位。
护理体检:
T:36.5℃;P:81次/分;R:24次/分;BP:132/89mmHg,SPO2:90%。
既往史:对氨茶碱过敏;初步诊断:慢性阻塞性肺疾病急性发作Ⅰ型呼吸衰竭
肺源性心脏病心功能三级
);辅助检查:随机血糖:7.0mmol|l血常规,电解质,肾功能未见异常,心电图回示:窦性心律,I度房室传导阻滞,左心室肥大,电轴右偏。;我们如何护理这位病人呢?;1、气体交换受损:与低氧血症、co2潴留、肺血管阻力增高有关
2、清理呼吸道无效:与呼吸道感染、痰液黏稠有关
3、体液过多:与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量减少有关
4、活动无耐力:与肺、心功能不全、发热或缺氧有关
5、潜在并发症:肺性脑病、电解质紊乱
6、营养失调:低于机体需要量与呼吸困难、发热、疲乏、等引起畏食有关。
7、有皮肤完整性受损的危险:与水肿、长期卧床有关。
8、知识缺乏:与患者不了解相关疾病知识有关
;护理措施;P2:清理呼吸道无效:与呼吸道感染、痰液黏稠有关
I2:(1)环境:提供安静,舒适,整洁的病房,室内空气新鲜,洁净,注意通风,温度和湿度适宜。
(2)给予持续低流量吸氧1-2L/min,以免抑制呼吸。在氧疗过程中,了解氧疗的效果,及时记录。保持吸氧管通畅,鼻腔黏膜干燥时可用棉签蘸水湿润鼻黏膜,及时更换湿化瓶和鼻导管。
(3)病情观察:密切观察咳嗽、咳痰的情况
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