心力衰竭代偿机制.pptVIP

心外代偿红细胞增多慢性缺氧时细胞线粒体数量增多，表面积增大，呼吸链有关细胞色素氧化酶活性增强长期可造成细胞损伤，反应性降低，难以抗衡长期低灌注时缺氧的危害氧利用能力增强血流重分布有助于细胞内呼吸功能改善，细胞从糖酵解中获得能量补充简要介绍后面具体分析机制1、压力感受器效应：心输出量减少导致动脉血压下降，主动脉弓和颈动脉窦压力的压力感受器传入冲动减少，致使心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强2、容量感受器效应：心力衰竭时，心室舒张末期容积因心输出量减少而增大，心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋3、化学感受器效应：缺氧刺激，反射性加快心率意义1、动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；2、一定程度的心率加快可以增加心输出量；3、提高舒张压，增加冠脉的血液灌流。代偿作用局限。缺点当心率过快时（如超过150～160次/分），因增加心肌耗氧、缩短心脏舒张期，致使心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心率越快，对机体的不利影响越明显。利与弊各浓度变化？机制1、压力感受器效应：心输出量减少导致动脉血压下降，主动脉弓和颈动脉窦压力的压力感受器传入冲动减少，致使心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强2、容量感受器效应：心力衰竭时，心室舒张末期容积因心输出量减少而增大，心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋3、化学感受器效应：缺氧刺激，反射性加快心率意义1、动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；2、一定程度的心率加快可以增加心输出量；3、提高舒张压，增加冠脉的血液灌流。代偿作用局限。缺点当心率过快时（如超过150～160次/分），因增加心肌耗氧、缩短心脏舒张期，致使心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心率越快，对机体的不利影响越明显。1.2.当压力超负荷时，收缩期室壁应力急剧增加，导致增加的肌节及肌原纤维并联性增生，使心肌细胞增粗而使室壁增厚，其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至缩小，使壁厚度与腔半径之比增大。3.当容量超负荷时，舒张期室内压增高，室壁应力增大引起肌小节串联性增生，心肌细胞长度增加而使心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，接着如同压力超负荷一样，刺激肌节并联性增生，使室壁增厚，其特征是心腔容积显著增大与室壁增厚并存，壁厚度与腔半径之比正常或减小两种心肌肥大都是对室壁应力变化的适应并最终使室壁应力正常化，可在两方面发挥代偿作用：一是可以增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量；而是降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心肌负担。但是心肌肥大也有一定负面影响，如肥大心肌可发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。心脏由心肌细胞、非心肌细胞包括成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞以及细胞外基质（主要是胶原纤维）组成。间质中多潜能成纤维细胞迁移、活化，成为有增殖和分化能力的心脏成纤维细胞，分泌大浪不同类型的胶原同时又合成降解胶原的间质胶原酶、明胶酶等，调控胶原网络的生化和结构重塑。心力衰竭代偿机制——李总的烦心事严放黄华康阿布都张金鹏金鹏远何世明李总的“烦心事”李总的“烦心事”心力衰竭代偿机制心外代偿心肌功能性代偿神经体液调节代偿心肌结构性代偿交感神经系统激活（ActivationofSympatheticNervousSystem）01肾素-血管紧张素系统激活（ActivationofRenin-AngiotensinSystem）02内分泌细胞因子浓度变化03神经体液调节交感神经系统激活容量感受器↑迷走神经↓交感神经↑迷走神经↓交感神经↑心输出量减少心室负荷过重01心肌受损动脉压↓02心房淤血压力感受器↓03交感神经系统激活（NA释放增加）肾素-血管紧张素系统激活α受体兴奋外周毛细血管收缩改变血流分布心输出量增加β受体兴奋心收缩力增强心率加快增大外周阻力，增加心脏负担增加心肌耗氧量，易造成β受体减敏保证重要器官血液灌注肾素-血管紧张素系统激活增大心室搏出量，保证重要器官血液灌注增大心室前负荷，加重心脏工作负担内分泌细胞因子浓度变化浓度增加浓度降低缩血管、保钠潴水、促生长儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素(AVP)、内皮素(ET-1)、神经肽(NPY)扩血管、排钠、利尿脑钠肽(ANP,BNP)、NO、前列腺素(PGE2,PGI2)、肾上腺髓质素、降钙素类基因相关肽功能性调整提高和恢复心输出量心率加快增加前负荷心肌收缩能力增强心率加快心力衰竭心输出量减少动脉压