《免疫学概论》17免疫缺陷病-教学课件（非AI生成）.ppt

(2)传染源HIV（人类免疫缺陷病毒）无症状携带者和AIDS患者(3)HIV的主要传播途径①性接触②污染的血液、血制品和注射器③母胎传染（垂直传播）(4)?AIDS的致病机制HIV感染的靶细胞： CD4+T细胞，单核-巨噬细胞，树突状细胞，神经胶质细胞。这些细胞均表达CD4分子。CD4分子与gp120高亲合性结合HIV的gp120与靶细胞的CD4,CXCR4,CCR5结合gp41介导病毒包膜与细胞膜融合HIV基因组及相关病毒蛋白进入靶细胞(4)?AIDS的致病机制1)HIV侵入免疫细胞的机制HIV表面的gp120与CD4-CXCR4或CCR5结合，形成CD4-gp120-CXCR4/CCR5复合物，暴露gp41分子，gp41介导病毒包膜与细胞膜融合，病毒核心释放入靶细胞内。(4)?AIDS的致病机制2)HIV损伤免疫细胞的机制a.CD4+T细胞CD4+T细胞为何减少？1.HIV直接杀伤靶细胞2.HIV的间接杀伤作用3.病毒诱导细胞凋亡HIV能够杀伤T细胞亚群的前体细胞为什么所有的CD4细胞在消失?1.穿膜病毒出芽导致细胞被破坏HIV损伤免疫细胞的机制但合胞体不常见未感染的CD4细胞gp120阴性细胞融合2.合胞体形成被感染的CD4细胞gp120阳性合胞体不具有免疫应答功能HIV损伤免疫细胞的机制细胞毒性T细胞3.细胞毒性T细胞介导的细胞毒作用杀伤CD4细胞为什么所有的CD4细胞在消失?HIV损伤免疫细胞的机制杀伤CD4+细胞

4.游离的gp120结合CD4分子，使没有感染的CD4细胞看着象感染细胞

补体介导溶解可以解释未感染HIV的CD4细胞的丢失HIV损伤免疫细胞的机制gp120结合CD4导致Fas分子表达增加CD4HIVgp120T细胞凋亡HIV损伤免疫细胞的机制b.B细胞：功能紊乱、抗体应答下降因缺乏Th细胞辅助，B细胞功能低下；c.巨噬细胞：功能抑制、HIV庇护HIV感染后使得M?的MHCII类分子表达下降，同时不杀死M?只在细胞内复制，使得巨噬细胞成为HIV的重要庇护所，AIDS晚期血液中高水平HIV的主要来源；d.树突状细胞：数量减少、功能下降、HIV储存e.NK细胞：数量不变、细胞因子减少同M?，是HIV的重要庇护所。

FDC通过Fc受体形成的串珠样小体，可与CD4+T结合传播HIV；(5)HIV诱导的免疫应答1)体液免疫应答HIV感染3～12周后，机体产生针对HIV所有结构蛋白的抗体。然而，除抗gp120的抗体为中和抗体，具有抗病毒功能外，其它抗体无保护活性，只是HIV感染的标志。体液免疫在抗HIV感染中的作用十分有限。(5)HIV诱导的免疫应答2)?细胞免疫应答CD8+T细胞应答：特异性CD8+CTL能杀伤HIV感染的靶细胞。病程早期，CTL的细胞毒效应与血浆中病毒水平、病程、预后有关。病程晚期CTL下降。CD4+T细胞应答：特异性CD4+T细胞可分泌各种细胞因子，辅助体液免疫和细胞免疫。在无症状期，产生Th1细胞介导的应答，症状出现后，转为Th2细胞介导的免疫应答。表位序列变异FDC潜伏感染(5)HIV诱导的免疫应答3.HIV逃逸免疫攻击的机制(6)临床分期及免疫学特征急性病毒血症期：潜伏期或无症状期：症状期：AIDS期：流感样症状、外周血病毒（＋），具有传染性10年或更长，体内有HIV增殖，CD4+T细胞缓慢减少,HIVAb(+)HIV大量复制，免疫系统进行性损伤，出现AIDS相关征候群，进行性加重血浆中稳定检出较高水平HIV，CD4+T细胞大幅度减少，各种机会性感染，恶性肿瘤，神经系统异常急性期无症状期（潜伏期）症状期AIDS期临床特点1)机会性感染；2)并发恶性肿瘤：常见的是Kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤3)神经系统疾病：1/3患者出现艾滋病性痴呆。(6)?AIDS的免疫学诊断HIV抗原检测：ELISA法检测核心抗原p24。抗HIV抗体检测：AIDS的常规监测指标，抗Env抗

体和抗p24抗体。CD4+T细胞计数：是反映免疫系统损害状况的最明确

的指标，是判断AIDS临床分期和预后的重要依据。CD4+T细胞低于500?l-1时，患者易发机会性感染低于200?l-1时，发生AIDS。(7)预防与治疗