《免疫学概论》15超敏反应-教学课件（非AI生成）.ppt

III型超敏反应发生机制超敏反应血浆水平时间（天）Ag-Ab复合物抗异种血清蛋白抗体异种血清发热，血管炎，关节炎，肾炎异种血清蛋白一过性免疫复合物介导综合征的经典代表--血清病：

注入大剂量的异种蛋白导致抗体应答。抗体与循环中抗原形成免疫复合物（IC）。IC在小血管中沉积诱发血管炎，肾炎和关节炎。这些效应随着异种蛋白的清除而消失。超敏反应超敏反应IV型超敏反应

TypeIVhypersensitivity一、概念由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。由于反应发生迟缓，再次接触抗原后18-24h后发生，48-72h达高峰，故称为迟发型。超敏反应发生较慢，通常在机体再次接受抗原刺激后24-72小时方出现炎症反应单个核细胞浸润和组织细胞损伤主要特征超敏反应参与IV型超敏反应的各种成分抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫、异体组织细胞及吸附

于细胞上的半抗原等效应机制：CD4+Th1细胞：通过释放趋化因子、IFN-?、TNF-?、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因子，产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。CD4+Th2细胞和Th17细胞：CD8+CTL细胞：通过脱颗粒和Fas-FasL途径导致靶细胞裂解或凋亡超敏反应TDTH的效应作用机制超敏反应IL-2CD8+CTL炎症反应，组织损伤当胞内感染的致病原不能被

活化的巨噬细胞完全清除时

将产生肉芽肿Granulomascanforminthelungandelsewhereinadiseaseknownassarcoidosis（节结病,类肉瘤病）(肉芽肿)超敏反应接触橡胶、皮革后的皮肤炎症诱导抗原再次接触T细胞致敏CD8+T细胞局部组织损伤单个核细胞活化、浸润杀伤靶细胞CD4+T细胞趋化因子、IFN-γ、TNF-β、IL-2、IL-3、GM-CSFⅣ超敏反应的发生机制示意图超敏反应临床上各型的关系有些超敏反应性疾病可由多种免疫损伤机制引起，同一Ag在不同条件下可引起不同类型反应。典型例子：如青霉素Ⅰ型—过敏性休克结合于血细胞—Ⅱ型结合血清蛋白—Ⅲ型青霉素油膏局部应用—Ⅳ型*超敏反应类型超敏反应性疾病青霉素磺胺巴比妥I型过敏性休克++--?寻麻疹+++++++?哮喘+-+Ⅱ型溶血性贫血++-+?粒细胞减少症-++++?血小板减少症-++Ⅲ型局部Arthus反应+++-?关节炎+++?发热+++Ⅳ型接触性皮炎++++++?剥脱性皮炎++++常用药物所致的超敏反应类型参与成分效应机制临床疾病Ⅰ型IgE变应原与结合在肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE结合并交联，使细胞释放活性介质、引起平滑肌收缩、毛细血管扩张通透性增强、黏膜腺体分泌增加药物过敏性休克、支气管哮喘、食物过敏、荨麻疹Ⅱ型IgG、IgM抗体与细胞性抗原结合，通过激活补体和ADCC破坏细胞或致功能紊乱新生儿溶血症、输血反应、药物过敏性血细胞减少症、甲亢Ⅲ型IgG抗原抗体复合物沉积组织，通过活化补体、中性粒细胞集聚和活化血小板导致血管炎症性组织损伤Authus反应、肾小球肾炎、血清病、类风关Ⅳ型Th1、CTLTh1细胞释放细胞因子活化CTL和巨噬细胞，导致局部组织损伤；CTL也可直接识别和杀伤靶细胞接触性皮炎、结核性损伤Th2Th2细胞释放细胞因子和趋化因子，趋化和活化嗜酸性粒细胞，分泌细胞毒性分子和炎性介质，致组织炎性损伤慢性哮喘、慢性变应性鼻炎I、II、III、IV型超敏反应的比较新合成介质①LT（白三烯）—晚期相（迟发相）强烈而持久收缩支气管平滑肌②PGD2（前列腺素D2）③PAF（血小板活化因子）④细胞因子：TNF，IL-1、-4、-13引起迟发相反应主要参与成分—活性介质超敏反应发生机制超敏反应致敏阶段：变应原→机体→CD4+Th2→IL-4→特异性B细胞→IgE→Fc段结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ激发阶段：再次接触相同变应原→与IgE结合→FcεR