慢性酒精中毒.ppt

慢性酒精中毒性脑病MRI特征性表现：Zuccoli等总结Wernicke患者MRI表现，85%以上患者病灶位于丘脑内侧、三脑室周围出现对称性异常信号,T1WI上呈等信号,T2WI及T2_x0001_FLAIR上呈高信号。65%患者病灶位于导水管周围,58%患者病灶出现在顶盖部;个别患者在舌下神经前核、小脑出现类似异常信号。国内研究报道，丘脑内侧、三脑室周围出现对称性长T1、长T2异常信号是Wernicke脑病的特征性MRI表现。影像学表现也可无特异性表现，以脑萎缩、脑室扩大多见。1以脑皮质萎缩多见,绝大多数患者均伴有不同程度的智能减退。智能减退和脑萎缩的程度与饮酒量、饮酒史密切相关。2摘自医学信息2011（03），《慢性酒精中毒致脑萎缩探》，沈伟。3影像学表现应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明显高于对照组6.67%(P0.01),主要表现为慢波化并以弥漫性θ和δ活动占优势,并伴α波前移或泛化现象。摘自精神医学杂志2011年第24卷第4期《慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究》秦伟。脑电图表现慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高于对照组26.67%(P0.01),主要表现为峰值流速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波型频谱明显增多。01结论EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有重要的诊断意义。01摘自精神医学杂志2011年第24卷第4期《慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究》秦伟。01TCD表现戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。轻度（如清晨震颤），可门诊治疗。中重度住院治疗。--主要治疗戒断综合征基础治疗：应大量补充营养和B族维生素以及必要的脂肪酸和抗氧化剂，维持水及电解质平衡，并补充神经营养成分如硫胺(维生素B1)等，这些都有助于戒酒和康复治疗.对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药，以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。慢性酒精中毒的治疗治疗01酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔20mgBid，逐渐增加剂量到80-120mg/d。有焦虑、失眠可给予抗焦虑治疗。02

慢性酒精中毒

2013.08.15

酒精中毒所致神经系统损害发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗临床病例胃肠：1.80%由十二指肠及空肠吸收；2.20%在胃吸收；3.可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：1.（90％～98％）乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O;2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损伤；3.低血钾、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢发病机制酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性010302发病机制维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能.发病机制慢性酒精中毒临床表现1.酒精依赖2.震颤谵妄3.威尔尼克脑病4.柯萨可夫精神病5.周围神经病6.酒精中毒性小脑变性7.脑桥中央髓鞘溶解症8.酒精中毒性视神经病变9.酒精性肌病10.酒精性痴呆11.继发性癫痫标题01长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可02波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝04经系统损害。03体，引起组织变性，导致不可逆的神慢性酒精中毒概念不可克制的饮酒冲动01有每日定时饮酒的模式02对饮酒需要超过其它一切03对酒精耐受性的增高04反复出现戒断05只有继续饮酒才可能削除戒断06戒断后常可旧瘾重染07（1）酒精依赖02临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在