病理学PPT课件 发热.ppt

病理学第八章发热发热的相关概念0102发热的时相及热代谢特点0304重点难点重点难点发热的原因与机制发热时机体功能和代谢的变化目录第一节发热的病因和机制第二节发热的时相及热代谢特点第三节发热时机体主要代谢和功能变化概述1.发热指由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高。2.体温升高临床上把体温超过正常值0.5℃称为体温升高发热过热生理性体温升高病理性体温升高体温升高3.过热指由于产热过多、散热障碍或者体温调节障碍等使体温超过体温调节中枢的调定点第一节发热的原因与机制一、发热激活物凡是能够激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。包括外致热原和某些体内产物。（一）外致热原：来自体外的致热物质。来源：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。（二）体内产物包括：抗原抗体复合物、类固醇、尿酸盐结晶、硅酸盐结晶、坏死组织等第一节发热的原因与机制二、内生致热原(EP)（二）内生致热原的主要种类1.白细胞介素-1（IL-1）2.肿瘤坏死因子（TNF）3.干扰素（IFN）4.白细胞介素-6（IL-6）5.其他：如巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）等产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞等（一）产EP细胞第一节发热的原因与机制三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢1.正调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH)2.负调节中枢：中杏仁核(MAN)、腹中膈（VSA)和弓状核（二）致热信号传入中枢的途径1.下丘脑终板血管器（OVLT）2.血脑屏障3.迷走神经第一节发热的原因与机制1．正调节介质（1）前列腺素E（PGE）（2）Na+/Ca2+比值升高（3）环磷酸腺苷（cAMP）（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）（5）一氧化氮（NO）三、发热时的体温调节机制(三)发热中枢调节介质2．负调节介质（1）精氨酸加压素（AVP）（2）α-黑素细胞刺激素（α-MSH）（3）脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）第二节发热的时相及热代谢特点一、发热的时相I.体温上升期II.高温持续期III.退热期37℃IIIIII第二节发热的时相及热代谢特点二、热代谢的特点1.体温上升期产热增多、散热减少，产热大于散热，体温上升。2.高热持续期产热和散热在较高水平上保持相对平衡。3.体温下降期散热增多、产热减少，产热少于散热，体温回降。第三节发热时机体主要代谢和功能变化一、物质代谢的变化1.糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑。2.脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，消瘦。3.蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡。4.维生素代谢：可出现维生素摄入和吸收减少而消耗增多。5．水、电解质代谢：脱水、高钾，钠和氯在体内潴留等。体温每升高1℃，基础代谢率升高13%第三节发热时机体主要代谢和功能变化二、生理功能的变化（一）中枢神经系统病人可感不适、烦躁、头晕、头痛、嗜睡等，严重者可出现谵妄、幻觉。小儿在高热中容易出现惊厥，抽搐。（二）循环系统体温每升高1℃，心率约增加18次/分钟对原有心脏病损或心脏有潜在病灶的患者，易诱发心力衰竭。（三）呼吸系统呼吸加深加快，但CO2过度排出可导致呼吸性碱中毒。第三节发热时机体主要代谢和功能变化二、生理功能的变化（四）消化系统由于交感神经兴奋，使消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，可有食欲不振、厌食、腹胀、便秘表现。（五）免疫系统中等程度发热时，防御功能总体表现是增强的。但持续高热可能造成免疫系统的功能紊乱。本章小结发热的原因与机制发热的时相及热代谢特点发热时机体主要代谢和功能变化1.发热激活物2.内生致热原3.发热时的体温调节机制1.发热的时相2.发热的热代谢特点1.物质代谢的变化2.生理功能的变化谢谢观看