内科资料有机磷中毒.pptVIP

徐州医学院第二附属医院陈丽对人畜的毒性主要在于乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样作用、烟碱样作用、中枢神经系统症状，严重者可因呼吸衰竭而死亡。概述是有机磷酸酯类化合物；1淡黄或棕色油状液体，难溶于水而易溶于有机溶剂，敌百虫例外为白色结晶；2具有大蒜臭味；稍有挥发性。3酸性溶液中较稳定，而碱性溶液中易于分解而失去毒力，但敌百虫例外；4杀虫效果好，成本低，对植物毒害小，但对人类毒害大。5一、有机磷农药的特点二、有机磷农药的分类

按大鼠半数致死量（D50）分为：高毒类：?（LD50）10～100mg／kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏。中毒类：（LD50）100～1000mg／kg，如乐果、乙硫磷、敌百虫等低毒类：（LD50）1000～5000mg／kg，马拉硫磷等。剧毒类：LD50）＜10mg／kg，如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)；01生产过程：出料、包装、运输、保管过程中；逆风喷洒农药。职业性中毒：02误服、自杀、他杀、水食物污染等。非职业性中毒：三、病因毒物吸收和代谢1.毒物吸收途径：呼吸道、皮肤、胃肠道2.吸收后肝内浓度最高，其次为胃、肺、脾等，肌肉、脑最少3.一般肝内代谢，氧化后毒性反而增强（1）对硫磷经肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷；而后者比前者抑制胆碱酯酶作用300倍

（2）内吸磷毒性增加5倍（3）敌百虫在肝通过其侧链脱去氯化氢转化为敌敌畏，使其毒性先有增强，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解后失去毒性。

（4）马拉硫磷在肝经酯酶水解而解毒。4.有机磷杀虫药排泄较快，24h内通过肾由尿排泄，故体内并无蓄积。有机磷杀虫药能抑制许多酶，但对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶体内胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶两类。真性即乙酰胆碱酯酶，主要存在于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰服碱作用最强。假性或称丁酰胆碱酯酶，存在于中枢神经白质和血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱等，但难以水解乙酰胆碱，并在严重肝功能损害时其活力亦可下降。发病机制红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。假性胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感，但抑制后恢复较快。ChE被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快，部分被抑制的在第二天已基本恢复；01中枢神经细胞突触03副交感神经节后纤维02交感神经及副交感神经节前纤维04部分交感神经节后纤维胆碱能神经包括有机磷农药进入体内与ChE结合磷酰化ChE（比较稳定，失去分解Ach的活力）致使Ach在神经末梢大量堆积支配脏器兴奋性增加四、中毒机理毒蕈碱样作用（M样）平滑肌兴奋腺体分泌烟碱样作用（N样）恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、支气管痉挛流涎、多汗、气管分泌增加肌纤维颤动、抽搐、痉挛、面色苍白、血压升高毒蕈碱样症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用:表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现:先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。五、临床表现(1)烟碱样症状Ach在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受Ach刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。CNS受Ach刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。中枢神经系统症状经呼吸道吸入数分钟后。有流涕、鼻粘膜充血等。长期接触有机磷杀虫药时，ChE可明显下降，而临床症状往往较轻，可能是由于人体对积聚的乙酰胆碱耐受性增高了。经皮肤进入体内，2~6小时出现症状；如滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。皮肤接触后可有出汗及接触性皮炎，出现红斑、水疱、糜烂等；经口服后5~10分钟内发病，进展迅速。01020304五、临床表现(2)231轻度----头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、视力模糊、瞳孔不一定缩小；血清ChE活力70%~50%.中毒----肌束震颤、精神恍惚、血压升高、瞳孔缩小、意识轻度障碍；血清ChE活力50%~30%.重度----瞳孔缩小至针尖、呼吸困难、肺