细胞和组织的适应损伤.pptVIP

01不可逆性损伤02——坏死（necrosis)03定义04以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞、组织的死亡。基本病变细胞核的改变核浓缩（pyknosis）核碎裂（karyorrhexis）核溶解（karyolysis）细胞浆的改变胞浆红染，胞浆内硷性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结合力增强。间质的改变各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化与坏死细胞合。01大片肝坏死—肝细胞谷丙转胺酶的释放02心肌坏死或心肌炎—乳酸脱氢酶增高血浆中酶的变化类型定义坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白质凝固变成灰白或灰黄色，干燥的凝固状。凝固性坏死（coagulativenecrosis）0102原因缺血、缺氧，中毒，感染等2部位多见于心、肾、脾1病理变化1大体灰白色或灰黄色，干燥，质实，与正常组织分界清楚。镜下细胞内结构消失，但细胞形态或组织轮廓存在。2坏死坏死肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮，称为肠上皮化生。胃黏膜的大肠型的肠上皮化生，可能称为胃癌的发生基础。结缔组织化生一般是指间叶组织中幼稚的成纤维细胞转变为骨细胞或软骨细胞（简称骨化），如骨骼肌的慢性劳损可在肌组织内形成骨组织而发生骨化性肌炎。化生对机体的影响有利有弊，如慢性支气管炎时鳞状上皮化生，虽然增强了局部黏膜抵御外界刺激的能力，但因上皮表面失去纤毛，减弱了呼吸道粘膜的自净能力。如果引起化生的因素持续存在，在化生、增生的基础上还可能发展为肿瘤。第二节细胞、组织的损伤损伤(injury)0102组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。外界疾病因素生物性、理化性、营养性因素其他社会、心理、精神、行为和医源性因素等损伤的原因机体内部因素免疫、神经内分泌、遗传与变异、先天性、年龄、性别等STEP01STEP02变性(degeneration）由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质显著增多。1细胞水肿（cellularswelling）或称水变性（hydropicdegeneration）2定义3细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀和功能下降。4临床上，可在多种疾病中出现，以心、肝、肾等代谢活跃器官的实质细胞最为多见。2原因：感染、中毒、高热、缺氧等1原因及发生机制肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变浅，似开水烫过一样。镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为肿胀的线粒体和内质网）。若细胞水肿进一步发展，可使细胞肿胀更加明显，胞质透亮淡染，严重者细胞体积可大于正常的3倍以上，细胞核肿胀，胞质疏松，称为气球样变。病理变化01中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。多见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。02脂肪变(fattychange)或脂肪变性（fattydegeneration）1.定义:常见的原因有严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。脂肪变性是上述因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果。肝细胞脂肪变性的发生机制：脂蛋白合成障碍进入肝的脂肪过多脂肪酸氧化障碍镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻感。3.病理变化肝脂肪变性（切面）轻、中度脂肪变性属可逆性病变，当病因消除后可自行恢复正常。严重的脂肪变性可致器官功能障碍，如严重肝脂肪变性，可使肝细胞逐渐坏死，纤维组织增生，发展为肝硬化。玻璃样变或透明变性(hyalinedegeneration)01定义细胞或细胞间质中出现均质红染玻璃样物质。主要见于结缔组织、血管壁，也可见于细胞内。022.类型（1）细胞内玻璃样变为多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物质凝固，形成均质红染、大小不等的圆形小体。如肾脏疾病时，出现大量蛋白尿，肾近曲小管上皮吞饮蛋白质，并在胞质内融合成玻璃样小滴。酒精中毒时，肝细胞核内可出现红染的玻璃样物等。肾小管上皮细胞内红染玻璃样小滴结缔组织的玻璃样变01部位：疤痕组织、萎缩的子宫和乳腺的间质、动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化。02肉眼观察：呈灰白色、半透明、质韧、缺乏弹性。镜下观察：可见病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。瘢痕组织镜下观察：血浆蛋白质渗入血管壁