心力衰竭课件.pptx

心力衰竭

学会急性心力衰竭、慢性心力衰竭的定义、临床表现、诊断、治疗理解急性心力衰竭、慢性心力衰竭的病因、诱因、检查了解急性心力衰竭、慢性心力衰竭的流行病学、病理生理基础。学习目标

案例导入男，64岁主诉：活动后胸闷气促5年，夜间不能平卧3天现病史：5年内劳累后气促，休息后缓解，3天前因感冒后夜间不能平卧既往史：高血压30年体检：P126bpm，BP180/100mmHg，双肺及中小水泡音心界左下扩大，P2亢进，心尖部闻及奔马律，下肢无水肿思考：诊断？原发病？进一步检查？

定义和分类心脏舒缩功能障碍或心脏负荷增加而导致的临床综合症，临床表现为全身器官和组织血流灌注不足+肺循环和/体循环淤血分类：发生过程：急性/慢性症状和体征：左心/右心/全心机理：收缩性/舒张性心排量：低/高排血量

收缩/舒张功能不全正常收缩障碍舒张障碍舒张期充盈收缩期泵血

病因原发性心肌损害心肌病变：缺血性/心肌炎/心肌病（冠心病（最常见））心肌代谢障碍：糖尿病/B1/甲功异常心脏负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）器质性心脏病慢性心力衰竭

诱因感染：呼吸道感染/IE心律失常：快速房颤、房扑劳累/情绪激动血容量增加：钠盐/输液妊娠/分娩治疗不当：利尿剂/洋地黄/降压药

代偿机制Frank-Starling机制：增加前负荷，延长心肌纤维心肌肥厚：针对后负荷增高，心肌纤维增粗神经体液机制交感-肾上腺素能系统SAS肾素－血管紧张素-醛固酮系统RAAS

心脏重构心脏重塑：代偿机制负面效应心肌质量心室容积心室形状改变-球形内源性神经内分泌/细胞因子NE/AngⅡ/ALD/ET/AVP/TNF……水钠潴留/血管收缩/直接毒性

临床表现-左心衰肺循环淤血+心排血量降低肺纹理增多、增粗,由于静脉扩张,整个肺变得模糊不清,网格改变,中下肺炎显著,肺血的分布特征呈鹿角征,肺动脉压力升高会出现肺门影的增大。边界模糊不清,整个肺透亮度降低,而且还会伴有左心肥大的影像改变。

左心衰-症状呼吸困难：最基本，程度不同劳力性呼吸困难：最早，耐量夜间阵发性呼吸困难心源性哮喘端坐呼吸咳嗽、咳痰、咯血：粘膜淤血，侧支循环其他：乏力、疲倦、头昏、嗜睡，夜尿增多，尿少

左心衰-体征肺部：湿啰音，对称性肺水肿：湿啰音+哮鸣音心脏：心律，P2亢进，心尖部S3奔马律，心尖部SM

右心衰-体循环淤血症状：胃肠道：恶心呕吐，纳差肾脏：尿少，夜尿增多，蛋白尿，肾功能减退肝脏：上腹饱胀，黄疸，肝硬化

右心衰-体征心脏：三尖瓣SM，吹风样，右室奔马律颈静脉充盈：最早，肝颈静脉返流征：阳性肝脏肿大：心源性肝硬化水肿：凹陷性对称性低垂部位，胸腹水其他：发绀、营养不良

实验室检查血液检查：血生化、常规，甲状腺功能……血浆脑钠肽BNP:指数正相关尿常规：蛋白，红细胞胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血kerleryB线UCG：LVEF（收缩性）E/A＞1.2（舒张性）

诊断原有心脏病体征肺循环淤血和（或）体循环淤血的症状和体征UCG：心脏结构功能异常BNP升高心衰程度和类型判断

心功能分级-NYHA分级功能状态I体力活动不受限制II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动出现疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛III体力活动明显受限。休息无症状，小于一般活动即引起上述症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重

鉴别诊断心源性哮喘（左心衰）支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素右心衰：心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿

治疗病因治疗：去除基本病因、诱因一般治疗：休息、限盐、限水药物基础治疗：强心、利尿、扩血管药物治疗进展：ACEI（ARB）、?-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂器械治疗、心脏移植

药物-ACEI注意事项：心衰治疗的基石，抑制重塑，改善预后机制：扩血管，抑制神经体液因素，抑制RAAS，增加激肽/前列腺素，改善重塑适应症：全部、无限期、终生，禁忌证：CRF（肌酐265μmol/L）、妊娠、