糖尿病急性并发症的抢救 (2).ppt

HHNDC诊断要点中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病临床表现：脱水明显，神经精神等症状血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）血浆有效渗透压≥320mOsm/L血清Na+≥150mmol/L动脉血气pH≤7.30尿糖强阳性尿酮体阴性或弱阳性第55页，共84页，星期日，2025年，2月5日处理原则积极补液胰岛素的应用补钾并发症的治疗原则第56页，共84页，星期日，2025年，2月5日积极补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体（0.45%盐水）的指证血糖＞600mg/dl血浆有效渗透压＞350mOsm/L血Na+＞155mmol/L第57页，共84页，星期日，2025年，2月5日积极补液补液量的估计按体重的12～15%为第一天补充的液体量，约6-9L/d头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml；8～12h内输入全天量1/2+尿量输液注意事项补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液严密观察心、肾功能每日保持糖分在200克左右第58页，共84页，星期日，2025年，2月5日胰岛素的应用首先静脉推注10U短效胰岛素此后以2-5u/h的速度静脉点滴当血糖降至13.9-16.7mmol/L后，开始输入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/h将血糖维持在11.1mmol/L纠正后坚持皮下注射胰岛素治疗为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料第59页，共84页，星期日，2025年，2月5日糖尿病酮症酸中毒（DKA）第23页，共84页，星期日，2025年，2月5日糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征第24页，共84页，星期日，2025年，2月5日糖尿病酮症酸中毒的诱因各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等并发或合并严重疾病第25页，共84页，星期日，2025年，2月5日糖尿病酮症酸中毒发病机理胰岛素不足(相对或绝对)升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等血糖升高FFA增加细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现第26页，共84页，星期日，2025年，2月5日DKA高血糖的病理生理高血糖原因胰岛素缺乏升血糖激素分泌增多脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状第27页，共84页，星期日，2025年，2月5日DKA高酮血症的病理生理原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量FFA堆积，进而通过肝脏?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味第28页，共84页，星期日，2025年，2月5日DKA酸碱平衡失代偿的病理生理酸中毒：酸性代谢产物的堆积碳酸氢根的大量丢失急性肾功能衰竭等电解质紊乱利尿、脱水以低钾为主血磷也可降低脱水渗透性利尿酸性代谢产物的排出水的摄入量不足等第29页，共84页，星期日，2025年，2月5日糖尿病酮症酸中毒的分级按程度可分为三级轻度：仅有酮症而无酸中毒中度：有酮症及轻、中度酸中毒重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者第30页，共84页，星期日，2025年，2月5日DKA的临床症状烦渴、多尿、夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)腹痛(特别是儿童)、恶心、呕吐小腿肌肉痉挛精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)第31页，共84页，星期日，2025年，2月5日血糖的实验室检查血糖明显升高一般在16.7-27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右＞27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有肾功能不全＞33.3mmol/L（600m