颅内高压危象.ppt

枕骨大孔疝颅压过高使脑干下移时，小脑扁桃体首先被挤入枕骨大孔，继而压迫延髓，此时昏迷迅速加深，双瞳孔散大，光反应消失，眼球固定，常因中枢性呼吸衰竭而呼吸骤停。幕上占位性病变所致枕骨大孔疝多发生在小脑幕切迹疝之后。但若疾病发展迅速，可观察不到小脑幕切迹疝的表现，即突然发现患儿双侧瞳孔散大，呼吸停止。幕下占位性病变易造成枕骨大孔疝，而不并发小脑幕切迹疝。第30页，共46页，星期日，2025年，2月5日诊断1、临床表现如头痛、呕吐、视乳头水肿等。2、药物试验性诊断：静脉快速滴20%甘露醇，如病人头痛显著缓解，颅内高压可能性大。3、头颅X线片：可出现脑回压迹增多、骨缝分离、颅骨内板变簿，蝶鞍扩大、鞍背及前后床突骨质吸收。4、脑超声波检查、脑电图、脑血管造影，放射性同位素扫描、CT扫描和MRI等对颅内压增高及颅内病灶的诊断有重要价值。5、腰穿与颅内压监护可确定颅内压的高低。

第31页，共46页，星期日，2025年，2月5日1、病史中存在导致脑水肿或颅压增高的原因。2、患儿有颅内高压的症状与体征成人颅内高压的三大特征为头痛、呕吐与视乳头水肿。主要指标有：⑴呼吸不规则；⑵瞳孔不等大；⑶视乳头水肿；⑸其它原因的高血压。次要指标是：⑴昏睡或昏迷；⑵惊厥和或四肢肌张力明显增高；⑶呕吐；⑷头痛；⑸给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降，症状体征随之好转。3、测定颅压腰椎穿刺测脑脊液压力第32页，共46页，星期日，2025年，2月5日4、电子计算机X线断层扫描（CT）为非损伤性方法。可以观察脑水肿部位、程度、脑室扩张及移位情况，并可协助判断颅压增高的原因。5、颅骨拍片、超声波检查、脑电图、核磁共振（MRI）等均有助于颅内占位性病变与脑水肿的诊断。第33页，共46页，星期日，2025年，2月5日第1页，共46页，星期日，2025年，2月5日颅内压定义颅内压（intracrnaialPressure，ICP）为颅腔内容物所产生的压力，颅腔内容物包括脑、脑膜、颅内血管（约占7%）、脑脊液（约占10%）以及病损物，如血肿、肿瘤等。颅骨坚硬、颅腔容积固定，其中任一部分容积增加必然导致其余部分容积减少，以维持颅内压恒定。第2页，共46页，星期日，2025年，2月5日脑及脑膜不易压缩，为维持脑功能，脑血流量亦相对恒定，因而脑脊液最早发生变化，被挤向椎管，但其伸缩性有限，全颅腔的代偿空间仅8%～15%；如超过此代偿能力，即出现颅内压增高表现——颅内高压综合征，导致脑缺血缺氧，严重时颅腔内容物因受压变形，部分脑组织移位，造成脑血流中断、脑疝等严重后果。第3页，共46页，星期日，2025年，2月5日颅内压与颅腔内容物的容积关系密切，但并不成正比。如Langfitt容量压力曲线所示，颅内压正常或轻度增高时，由于颅腔存在一定的顺应性，容积改变对颅压影响不大。而当颅压明显增高是，容积容积轻度增减，即可使颅内压明显升高或降低。颅内压高低直接影响脑血流量（CBF）。而CBF与脑灌注压（CPP）及脑血管和阻力（CVR）关系密切。第4页，共46页，星期日，2025年，2月5日表示三者关系的公式为：CBF∝CPP/CVR。CPP为平均动脉压（MAP）与平均颅内压（MICP）之差。颅内压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。当脑组织未受损害时，CPP为40～50mmHg，足以维持正常CBF。血压下降时，由于闹血管自动调节，CBF仍可维持正常范围，但当血压＜50mmHg时，CBF则减少。此外CBF亦与心功能与血液粘稠度有关。第5页，共46页，星期日，2025年，2月5日脑水肿直接造成颅内容物增加；导致颅压增高；颅内压增高，有进一步使血脑屏障功能，脑细胞代谢及脑脊液循环发生障碍，又可加重脑水肿。二者互为因果，形成恶性循环。第6页，共46页，星期日，2025年，2月5日正常成人的颅内压维持在80～180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。多数的情况下，当颅内压超过250～300H2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmHg时病情已非常严重，随时危及患者的生命。

第7页，共46页，星期日，2025年，2月5日颅内压增高的病因脑水肿是急性颅内高压综合征的主要原因。脑水肿指脑实质液体增加而引起的脑容积增加，是中枢神经系统受内源性刺激所产生的非特异性反应。液体可蓄积在脑细胞内与细胞间。引起脑水肿的原因为：第8页，共46页，星期日，2025年，2月5日⒈急性感染：颅内与全身感染（如中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等）。⒉缺氧：颅脑损伤、窒息、心搏骤停