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一.病因和发病机制第23页,共67页,星期日,2025年,2月5日一、病因1.遗传因素:GD有明显的遗传倾向。2.免疫因素:GD病人的血清中存在TSH受体抗体(TRAb)。是器官特异性自身免疫性疾病。3.应激因素:应激因素对本病的发生发展有重要的影响,如细菌感染、创伤、精神刺激等因素破坏机体免疫稳定性,使有免疫监护和调节功能缺陷者发病。第24页,共67页,星期日,2025年,2月5日负反馈
下丘脑垂体靶腺(甲状腺)
TSH受体抗体(TRAb)与TSH受体结合,模拟TSH作用,使T3、T4增多,不受负反馈抑制。TRHTSHT3、T4二、发病机制第25页,共67页,星期日,2025年,2月5日二.临床表现第26页,共67页,星期日,2025年,2月5日*高代谢征候群:低热、多汗、乏力等。*精神神经系统:多言、易怒、细颤等。*心血管系统:心率90-120次/分。休息、睡眠时心率仍快。*消化系统:多食消瘦,腹泻等。*运动系统:肌无力、肌萎缩等。*生殖系统:女月经量少,男阳痿等。*造血系统:三系减少等。1.甲状腺毒症表现为什么?第27页,共67页,星期日,2025年,2月5日2.甲状腺肿大甲状腺肿大呈弥漫、质软、无压痛。肿大程度与甲亢程度关系不大。在甲状腺上下极可触及震颤,可闻及血管杂音,甲状腺震颤和杂音为本病较特异的体征。第28页,共67页,星期日,2025年,2月5日3.突眼(突眼程度与甲亢程度关系不大)▲单纯性突眼(良性突眼)突眼度18mm,瞬目减少;向下看,上眼睑不能随眼球下落;向上看,前额皮肤不能皱起;看近物,眼球辐凑不良。第29页,共67页,星期日,2025年,2月5日*浸润性突眼(恶性突眼)突眼度>19mm,不对称;眼部不适症状明显;其余同良性突眼。第30页,共67页,星期日,2025年,2月5日4.甲状腺危象(甲亢恶化的严重表现)★*发病机理:交感神经兴奋但垂体-肾上腺皮质轴应激反应减弱使大量T3、T4释放入血*诱因:感染、精神刺激、创伤等应激状态。第31页,共67页,星期日,2025年,2月5日*表现:(1)原有甲亢症状加重。(2)高热(390C以上)、心率快(140-240次/分)、呼吸急促、烦躁、大汗、呕吐、腹泻。(3)休克、昏迷、死亡。第32页,共67页,星期日,2025年,2月5日5.甲亢性心脏病主要表现为心脏增大、心力衰竭、心律失常(以心房颤动最为常见)。6.甲亢的特殊类型*淡漠型甲亢(老年甲亢)*妊娠期甲亢*T3型甲亢*T4型甲亢*亚临床型甲亢第33页,共67页,星期日,2025年,2月5日三、检查及诊断第34页,共67页,星期日,2025年,2月5日(一)检查1.血清甲状腺激素升高TT3、TT4、FT3、FT4升高TT3、TT4诊断价值低于FT3、FT4T4意义大于T3(T4全部由甲状腺产生,T380%由T4转换)2.血清反T3(rT3)增高3.促甲状腺激素(TSH)降低:是反映垂体轴或甲状腺功能最敏感的指标。第35页,共67页,星期日,2025年,2月5日4.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验阴性。5.三碘甲状腺原氨酸(T3)抑制试验阴性:用于鉴别单纯性甲状腺肿和甲亢。6.甲状腺刺激性抗体(TSAb)阳性:是早期诊断GD的重要指标之一,可判断病情活动、复发,还可作为治疗停药的重要指标。7.影像学检查:有助于甲状腺性质的诊断。第36页,共67页,星期日,2025年,2月5日(二)诊断甲状腺毒症表现、甲状腺肿大、突眼FT3、FT4或(TT3、TT4)增高TSH降低结合其他实验室检查结果第37页,共67页,星期日,2025年,2月5日四、治疗要点★第38页,共67页,星期日,2025年,2月5日1.抗甲状腺药:抑制T3、T4合成硫脲类:甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶咪唑类:他巴唑、甲亢平2.放射碘治疗:如放射性131I等
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