急性冠脉综合征的治疗策略.pptxVIP

急性冠脉综合征治疗策略欢迎参加急性冠脉综合征治疗策略专题讲座。本次讲座将全面介绍急性冠脉综合征的最新治疗方法与临床挑战。我们将探讨从急性期处理到长期管理的完整治疗体系。作者：

什么是急性冠脉综合征（ACS）？ST段抬高型心肌梗死(STEMI)冠状动脉完全闭塞，心电图呈现ST段抬高，需要紧急再灌注治疗。非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)部分冠状动脉闭塞，有心肌坏死但无ST段抬高。不稳定型心绞痛(UA)休息时发生或加重的胸痛，未导致心肌损伤。

ACS的流行病学全球每年新增约850万ACS病例，亚洲区域发病率呈上升趋势。高危人群包括吸烟者、高血压患者和糖尿病患者。

病理生理机制动脉粥样硬化形成脂质沉积于内膜，炎症细胞浸润，形成不稳定斑块。斑块破裂纤维帽断裂，内容物暴露于血流，激活凝血系统。血栓形成血小板聚集与凝血因子激活，导致血管部分或完全闭塞。心肌损伤缺血区域出现可逆或不可逆的心肌损害。

临床表现典型症状压榨样胸痛向颌部、左臂放射休息不缓解持续20分钟非典型表现上腹部不适呼吸困难极度疲劳晕厥高危特征血流动力学不稳定心律失常急性心力衰竭心源性休克

急性期目标救命防止猝死与严重并发症2恢复血流尽快开通闭塞血管保护心肌限制梗死面积药物治疗缓解症状，稳定斑块急性期治疗的首要目标是缓解患者症状并稳定血流动力学状态。同时通过及时干预保护心肌，防止病情进一步恶化。

诊断方法：影像与生物标志物心电图(ECG)首选检查，可确定是否为STEMI。动态监测可观察疾病进展。应在就医后10分钟内完成。心肌标志物高敏肌钙蛋白(hs-cTn)是首选。可检测微量心肌损伤。建议0小时/1小时或0小时/2小时策略。影像学检查冠状动脉造影(CAG)是金标准。CT冠脉造影(CCTA)可用于低危患者。血管内超声(IVUS)评估斑块特征。

抗血栓治疗的重要性病理靶点斑块破裂后血栓形成是ACS核心病理环节。治疗原则抑制血小板聚集和凝血级联反应，保持血管通畅。平衡需求需权衡缺血获益与出血风险。时序要求起效快、强度适中、可逆性好的药物优先。

双联抗血小板治疗（DAPT）基础用药阿司匹林负荷剂量(150-300mg)，随后维持剂量(75-100mg/日)。通过抑制环氧合酶-1永久性抑制血小板活化。P2Y12抑制剂氯吡格雷、替格瑞洛或普拉格雷联合使用。进一步抑制ADP介导的血小板聚集。持续时间标准疗程为12个月，可根据缺血与出血风险调整。高缺血风险可延长，高出血风险可缩短至3-6个月。

短程DAPT的最新研究研究名称患者人群DAPT时长主要结果MASTER-DAPT高出血风险1个月非劣效性STOPDAPT-2ACS+慢性冠脉1个月优效性TWILIGHT高风险PCI3个月后仅替格瑞洛降低出血风险TICOACS患者3个月后仅替格瑞洛降低净临床事件短程DAPT结合新型支架技术为高出血风险患者提供了新选择。

新型抗血小板药物氯吡格雷(Clopidogrel)传统首选药物，前体药物。效果受CYP2C19基因多态性影响。起效较慢(2-6小时)，个体差异大。出血风险相对较低。替格瑞洛(Ticagrelor)非噻吩并嘧啶类，无需肝脏活化。起效快(30分钟)，更强效可逆。PLATO研究证实优于氯吡格雷。可引起呼吸困难副作用。普拉格雷(Prasugrel)第三代噻吩并嘧啶类药物。比氯吡格雷更快更稳定。TRITON-TIMI38研究显示降低缺血事件。出血风险高，不适用于老年和低体重患者。

抗凝治疗的辅助角色肝素普通肝素(UFH)用于急诊PCI。低分子肝素(LMWH)用于NSTEMI早期治疗。比伐芦定直接凝血酶抑制剂，半衰期短。适用于肝素诱导血小板减少症(HIT)患者。华法林特定情况下长期使用(如心房颤动)。需要定期监测INR，维持2.0-3.0。NOACs利伐沙班、达比加群等新型口服抗凝药。无需常规监测，出血风险更可控。

降脂治疗策略高强度他汀阿托伐他汀40-80mg或瑞舒伐他汀20-40mg依折麦布联合他汀疗效不足时加用10mg/日PCSK9抑制剂依洛尤单抗或阿利洛单抗皮下注射ACS患者应在入院24小时内启动高强度他汀治疗，无禁忌症时使用。标准疗法不足可考虑联合用药，达到LDL-C目标值。

降脂治疗最新指南LDL-C靶目标极高危患者：55mg/dL且基线水平降低≥50%。治疗时机越早越好，最好在ACS发作后24小时内开始。疗效监测起始治疗4-6周评估LDL-C水平，随后每3-6个月一次。安全性监测肝功能及肌酶定期检查，尤其在联合治疗时。

急性期非药物干预氧疗仅用于低氧血症(SaO?90%)患者。高浓度氧气可能增加缺血面积。体温管理心脏骤停后目标温度32-36°C。防止高热，减少心肌耗氧量。血糖控制避免低血糖和严重高血糖。目标血糖控制在7.8-10.0mmol/L。休息与活动初期严格卧床24-4