儿科学（第10版）新生儿缺氧缺血性脑病.pptxVIP

新生儿缺氧缺血性脑病汇报人：公众号医路文献学习

目录01概述02病因03发病机制04病理学改变05临床表现06辅助检查07诊断08治疗与预后

概述01

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicischemicencephalopathy，HIE）是指胎龄≥35周新生儿因围产期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。有特征性的神经病理和病理生理改变以及临床上脑病症状。定义概述

15%～20%HIE患儿在新生儿期死亡，存活者中20%～30%可能遗留不同程度的神经系统后遗症。尽管近年来围产医学已取得巨大进展，HIE仍是导致我国新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。危害概述

病因02

病因主要有妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克。1、母亲因素如胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常。2、胎盘因素常见的有胎儿生长受限、早产儿、过期产或先天畸形等。3、胎儿因素如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈。4、脐带因素

病因5、分娩过程因素如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等；6、新生儿因素包括呼吸和循环功能不全所致的严重缺氧，如反复呼吸暂停和呼吸窘迫综合征、心动过缓、心力衰竭、休克及红细胞增多症等。

发病机制03

一、脑血流改变部分或慢性缺氧缺血时，体内血液重新分配，保证心、脑等重要器官血供，肺、肾、胃肠道等相对次要器官受损。部分或慢性缺氧缺血时血液重新分配随着缺氧时间延长，脑血流锐减，出现第二次血流重新分配，大脑半球血流减少，大脑皮质矢状旁区及其下面的白质受损；急性完全窒息时，脑损伤发生在基底神经节等代谢最旺盛部位，大脑皮质受影响较小，甚至其他器官也不会发生缺血损伤。这种由于脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性称选择性易损区（selectivevulnerability）。不同类型缺氧的脑损伤部位差异

二、脑血管自主调节功能障碍缺氧缺血可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”。缺氧缺血的影响血压下降、脑血流减少时，导致或加重缺血性脑损伤。血压低的后果血压高时，脑血流过度灌注，加重缺血后再灌注损伤并可致颅内血管破裂出血。血压高的后果

三、脑组织代谢改变细胞毒性脑水肿无氧酵解增加缺氧缺血时脑组织无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、能量产生急剧减少。细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使Na?、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿。神经细胞损害Ca2?通道开启异常，大量Ca2?进入细胞内，导致神经细胞不可逆的损害。

三、脑组织代谢改变兴奋毒性氨基酸作用氧自由基产生缺血再灌注产生大量氧自由基。能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸在细胞外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应。

四、原发性和继发性能量衰竭原发性能量衰竭缺氧缺血事件是细胞损伤的原发阶段，脑血流和氧输送减少启动潜在有害的生化级联反应，导致细胞毒性水肿和细胞死亡。继发性能量衰竭窒息复苏后，脑氧合和灌注恢复，缺氧缺血后6-12h发生第二次衰竭，此阶段中线粒体功能障碍在神经细胞凋亡的发生中起关键作用，，细胞色素C从线粒体释放到细胞浆，可激活半胱氨酸蛋白酶（caspases）的级联反应，最终促发凋亡的发生。治疗“时间窗”两次能量衰竭之间的“潜伏期”就是所谓的治疗“时间窗”，是减轻脑损伤的神经保护措施能被成功应用的最佳时期。

病理学改变04

病理学改变病变的范围、分布和类型主要取决于损伤时脑组织成熟度、严重程度及持续时间。①脑水肿：为早期主要的病理改变。②选择性神经元死亡，包括凋亡、坏死及梗死，主要病变在脑灰质。③脑白质损伤，特别是矢状旁区；大脑后部白质损伤也可以作为HIE的主要损伤类型而发生，但少见。④出血：可发生脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血。

临床表现05

临床表现临床症状因新生儿日龄、损伤严重程度及持续时间而异。神经系统症状一般于生后6～12h出现，逐渐加重，至72h达高峰，随后逐渐好转。严重者多在72h内恶化或死亡。

一、出生至12h主要的症状是继发于大脑半球的抑制，婴儿不容易被唤醒，呈周期性呼吸。瞳孔反应完整，可有自发性眼动。主要症状01半数患儿在出生后6-12h表现为肌张力减低、颤动或惊厥，拥抱、握持、吸吮和吞咽反射可能缺如或抑制。肌张力及反射异常02特别严重的患儿，惊厥可发生于窒息后2-3h之内。惊厥03

二、＞12-24h此期间患儿有明显增加的激惹表现。激惹症状增加01部分患儿开始惊厥或发生呼吸暂停、颤动和近端肢体软弱无力（上肢重于下肢）。惊厥及呼吸问题02拥