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生理知识点

第5单元呼吸

肺内压与大气压之差是实现肺通气的直接动力。呼吸运动是肺通气的原动力

由呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩张和缩小称为呼吸运动

胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，简称胸内压

胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所围成的密闭潜在的腔隙

胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力

胸膜腔负压的生理意义①使肺维持扩张状态，并使肺能随胸廓的运动而扩张和回缩②降低心房、腔静脉和胸导管内的压力，促使静脉血液和淋巴液的回流。

正常肺泡表面还分布着一种可以降低肺泡表面张力的物质，称为肺泡表面活性物质作用是降低肺泡表面张力

潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量

肺活量：最大吸气后再尽力呼气所能呼出的气体量

用力呼气量：是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量占肺活量的百分数

每分通气量：每分钟进或出肺的气体量等于潮气量与呼吸频率的乘积

肺泡通气量：每分钟吸入肺泡与血液进行气体交换的新鲜空气量

肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率

气体交换包括肺换气和组织换气

肺换气过程：O?由肺泡向血液扩散，CO?则由血液向肺泡扩散

组织换气：O?由动脉血象组织扩散，CO?则由组织向血液扩散

影响肺换气的因素：呼吸膜的厚度和面积，通气/血液比值（指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值）

化学结合是血液运输O?的主要形式，O?与红细胞中的血红蛋白（Hb）结合形成氧合血红蛋白（HbO?）

以碳酸氢盐形式运输的，偶尔约占CO?运输总量的88%?还有小部分直接与血红蛋白的氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）约占CO?运输总量的7%

延髓是产生节律性呼吸运动的基本中枢

调整中枢的主要作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换

中枢感受器：位于延髓腹外侧浅表部位感受脑脊液和局部细胞外液中H?浓度的变化

外周化学感受器：位于颈动脉体和主动脉体内

CO?是调节呼吸运动最重要的生理性刺激因素

CO?、O?和H+对呼吸运动的调(1)CO?对呼吸运动的调节:CO?是调节呼吸运动最重要的生理性刺激因素。在麻醉动物或人，动脉血中Pco?很低时可发生呼吸暂停。动脉血中Pco?在一定范围内升高时(吸入气中CO?含量在2%~4%时)，呼吸运动加深加快，肺通气量增加，使动脉血中Pco可重新接近正常水平。但动脉血中Pco?过高时(吸人气CO?含量超过7%),由于CO?，在体内堆积，抑制中枢神经系统的活动，包括抑制呼吸中枢，会出现呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO?麻醉。CO?对呼吸运动的兴奋作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以兴奋中枢化学感受器为主。因此，一定浓度的CO?对维持呼吸中枢的兴奋性是必需的。?(2)H?对呼吸运动的调节:动脉血H?浓度升高，可使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；H?浓度降低，呼吸运动抑制。H?对呼吸运动的调节可以通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现。但H?不易透过血-脑屏障，限制了对中枢化学感受器的作用。所以，H?对呼吸运动的调节作用主要是通过刺激外周化学感受器实现的。?(3)O?对呼吸运动的调节:一般在动脉血Po?。下降到80mmHg以下时，可出现呼吸运动加深加快，肺通气量增加。实验表明，低O?对呼吸运动的兴奋作用是完全通过刺激外周化学感受器来实现的。切断外周化学感受器的传人神经或摘除动物的颈动脉体，急性低O?所引起的呼吸增强的反应会完全消失。低O?对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着缺0?，程度的加深而逐渐加强。轻度缺O?时，刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢的作用占优势，呼吸运动加深加快；但重度缺O?时，对呼吸中枢的直接抑制作用占优势，?则导致呼吸运动减弱甚至停止。

肺牵张反射的生理意义在于防止呼气过深过长，促进呼气转化为吸气

第6单元消化和吸收

消化：食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程（化学性消化，机械性消化）

吸收：食物在经过消化后的小分子物质以及维生素、水、无机盐透过消化道黏膜进入血管或淋巴循环的过程

唾液中的消化酶可将少量的淀粉分解

胃的运动形式，容受性舒张，紧张性收缩，蠕动

盐酸的生理意义①激活胃蛋白酶原，是之转化成为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶发挥作用提供适宜的酸性环境②促使食物中的蛋白质变性，易于消化③杀菌作用，维持胃和小肠的无菌状态④盐酸进入小肠后可促进胰液，胆汁和小肠液的分泌⑤盐酸造成的酸性环境可促进钙和铁在小肠的吸收

胃蛋白酶原：在强酸的环境中能使食物中的蛋白质水解

内因子：能与食物中的维生素B??结合形成一种内因子-维生素B??复合物，保护维生素B??不被消化酶破坏

粘液和HCO??：两者结合共同形成胃粘液-碳酸氢盐屏障，防止盐酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀

小肠的运动形式，紧张性收缩，分节运动，蠕动

胰液的成分，碳酸氢盐，胰淀粉酶，胰脂肪酶，胰蛋白酶原和