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慢性呼吸衰竭病人的护理汇报人:2025-06-15
目?录CATALOGUE02护理评估01慢性呼吸衰竭概述03护理目标与计划04护理措施05并发症的预防与护理06健康教育与出院指导
慢性呼吸衰竭概述01
定义与病因慢性呼吸衰竭定义指在慢性肺、胸疾病基础上,因肺通气和/或换气功能严重障碍,导致持续缺氧(PaO260mmHg)伴或不伴二氧化碳潴留(PaCO250mmHg)的临床综合征。其病理生理改变呈渐进性发展,机体可通过代偿机制维持相对稳定的内环境。主要病因诱因分析最常见为慢性阻塞性肺疾病(COPD),占60%-70%;其次包括重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等弥漫性肺疾病;胸廓畸形(如严重脊柱侧弯)、胸膜增厚等胸廓病变;以及神经肌肉疾病(如肌萎缩侧索硬化症)导致的呼吸肌功能障碍。呼吸道感染(尤其是细菌性肺炎)是最常见急性加重诱因;其他包括气道痉挛、气胸、肺栓塞、镇静剂使用不当等。这些因素可进一步损害已受限的肺功能。123
早期表现为劳力性呼吸困难,特征为呼气延长伴喘息;随着病情进展出现静息呼吸困难、辅助呼吸肌参与呼吸(如三凹征)、呼吸频率增快(20次/分)或矛盾呼吸。严重者可出现呼吸节律异常(如潮式呼吸)。临床表现典型呼吸系统症状紫绀(以口唇、甲床明显)是缺氧的典型体征;二氧化碳潴留可致皮肤温暖多汗、球结膜充血、扑翼样震颤;神经系统症状从早期失眠、烦躁进展至嗜睡、昏迷(肺性脑病)。缺氧与高碳酸血症表现表现为心率增快(100次/分)、血压升高;晚期可因严重酸中毒导致外周血管扩张、血压下降。长期缺氧可引发肺动脉高压,出现颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性等右心衰竭体征。循环系统代偿反应
诊断标准在海平面静息状态下,呼吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60mmHg为低氧血症;伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)50mmHg可诊断为II型呼吸衰竭。需注意慢性患者因代偿机制,pH可能接近正常范围(7.35-7.45)。血气分析核心指标需结合慢性肺部疾病病史(如COPD患者多有10年以上吸烟史)、影像学检查(胸部CT可显示肺气肿、纤维化等结构性改变)、肺功能检查(FEV1/FVC70%提示气流受限)。急性加重期需排查感染指标(如降钙素原、痰培养)。病因诊断依据需排除心源性呼吸困难(BNP检测、心脏超声);排除代谢性酸中毒所致代偿性呼吸加快(血气分析显示HCO3-显著降低);还需鉴别神经肌肉疾病导致的通气不足(最大吸气压30cmH2O提示呼吸肌无力)。鉴别诊断要点
护理评估02
详细询问患者是否有慢性支气管炎、COPD、支气管哮喘等慢性呼吸系统疾病史,这些疾病是导致慢性呼吸衰竭的主要基础病因。呼吸系统疾病史重点记录呼吸困难、咳嗽咳痰等症状的持续时间、加重诱因(如感染)及近期变化,有助于判断急性加重的可能原因。症状演变过程评估患者吸烟年限、每日吸烟量以及是否长期暴露于粉尘、化学气体等职业环境中,这些因素会加速肺功能恶化。吸烟及职业暴露史010302病史采集了解患者既往使用的支气管扩张剂、糖皮质激素等药物疗效,以及是否接受过长期氧疗或无创通气治疗。用药及治疗史04
体格检查生命体征监测密切观察呼吸频率(>30次/分提示严重呼吸窘迫)、心率(心动过速反映缺氧)、血压(高血压可能由CO2潴留引起)及体温(发热提示感染)。01呼吸系统体征检查桶状胸、辅助呼吸肌参与呼吸、肺部叩诊过清音等COPD特征,听诊哮鸣音(气道痉挛)和湿啰音(合并感染或心衰)。02神经系统评估通过意识状态(嗜睡/烦躁)、定向力、瞳孔变化判断是否存在肺性脑病,这是II型呼吸衰竭的危重并发症。03循环系统表现观察颈静脉怒张(右心衰竭)、下肢水肿(体循环淤血)等肺心病体征,以及皮肤温暖潮红(CO2麻醉特征)。04
辅助检查结果分析血气分析解读血常规指标影像学评估肺功能检查PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg可确诊II型呼吸衰竭;pH值<7.35提示失代偿性呼吸性酸中毒,需紧急干预。白细胞升高(如病例中WBC14.5×109/L)提示细菌感染,血红蛋白>150g/L反映长期缺氧导致的代偿性红细胞增多。胸部X线/CT可发现肺气肿、肺炎或气胸等病变,心电图能识别肺心病相关右心室肥大和心律失常。FEV1/FVC<70%确认气流受限,弥散功能下降提示肺泡换气功能障碍,这些数据对长期管理至关重要。
护理目标与计划03
改善通气功能气道管理优化通过定期吸痰、雾化吸入及体位引流保持气道通畅,对痰液黏稠者使用祛痰剂或生理盐水雾化稀释分泌物。必要时配合医生进行气管插管或气管切开,确保机械通气管道无扭曲、堵塞。氧疗精准调控呼吸肌功能训练根据血气分析结果调整氧流量,Ⅱ型呼吸衰竭患者采用低浓度(25%-29%)、低流量(1-2L/min)持续吸氧,避免氧中毒或二氧化碳潴留加重。使用无创通气(如BiPAP)
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