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止凝血实验室检验的质量控制;血管内皮系统;相关基础知识;;FbgFb;内皮细胞;TAT;纤溶酶原;1内激活途径
PKK
tcu-PA(双)
PLGPL
此是继发性纤溶的理论基础;2外激活途径
PLGPL
此是原发性纤溶的理论基础。;常规四项;凝血四项;凝血四项;LocalISI:实验室敏感度指数,在PT测定中,INR对临床抗凝治疗药物的监测非常重要,准确的INR结果可以指导临床最有效地发挥抗凝药物的作用又不增加出血的危险。WHO推荐PT测定的方法是手工法,在应用自动化血凝仪进行INR结果报告时,存在一系列难以克服的干扰因素,影响INR结果的室间可比性。因此建议在应用自动化仪器检测PT时,为保证其INR报告的室间可比性,须用校准后系统独立的ISI(即LocalISI)计算INR值,以克服仪器自身的误差等对INR检测系统带来的干扰。通过建立PT测定试剂在测定仪器上的LocalISI来保证新鲜血浆INR结果的一致性。;凝血四项检测应该注意事项;APTT纠正试验操作方法:;
TableADifferentiationofFactorDeficiencyandInhibitorsByMixingStudies;抗Xa检测与APTT对比;临床的需求;血栓形成=心血管病!
血栓性疾病中,静脉血栓占70%左右,动脉血栓占30%左右。
尸解资料显示,静脉血栓的发生率比动脉血栓高4倍,但只有11%~15%被生前临床诊断。大多数静脉血栓没有症状,易被漏诊、误诊。
血栓栓塞性疾病几乎涵盖所有临床科室
;介入科;;推荐常规筛查七项;血管内皮系统;现实的病例
——误诊和错误接连发生;;入院第一天(10.22):
APTT:78.9s即可纠正:31.4s2小时纠正:****(缺失)
Ⅷ%:5%。
血栓弹力图:CI:-13(低凝状态)
术后伤口引流量:120ml/h。
第二天全院会诊(10.23,14:30):第一次面对面沟通
会诊意见:凝血因子Ⅷ缺乏,不排除遗传性甲型血友病。
建议:补充冷沉淀、Ⅷ因子制品(人源)、对症处理。
;第一次面对面沟通(较为失???)
对象:骨外科
需求:出血是凝血因子缺乏?Ⅷ因子输注为何无效?
外科畸形血管?
检验科:数据不够健全,经验缺乏;
运用新的血栓四项(TAT/PIC)解释了出血基本原因。
内科:解决方案提出,对症处理,加大Ⅷ因子输注,预防感染等。
神外:考虑手术方案的缺陷。
影像:血管造影无法开展(禁忌)。
外援甲:坚信Ⅷ抑制物阴性
经验:话没说满,无实验数据,不做过多解释;利用实验原理来说明临床表现(先听后讲,先查体问诊后再讲)。
;10月22日;;;第二天:外周血涂片检见异常淋巴细胞,疑似肿瘤性质。
矛盾:骨穿禁忌征
检验科:还是怀疑Ⅷ因子抑制物阴性的结果,故重做第一天和第二天标本APTT及APTT纠正实验。
APTT:80.9s即可纠正:32.4s2小时纠正:100.2s
因子抑制物存在。Ⅷ%:8.0%
检验科:主动汇报补充实验的结果,合理地表述意见和建议。
临床:提出新的需求,定量检测Ⅷ因子抑制物滴度(事儿闹大了)
外援:追问,求问。
;按照获得性血友病(acquiredhemophilia,AH)进行治疗,加用激素和丙球治疗,结合输注Ⅷ因子治疗(q6h=money);确认外周血异常淋巴细胞性质(流式)。
;第二次面对面沟通
第十二天:全院会诊:获得性Ⅷ缺乏,CLL不排除。
骨科:需求Ⅷ因子输注可否减量,抑制物清楚是否加用CTX?Ⅷ因子抑制物滴度减低,可否拔管?
内科:不能定CLL(姜还是老的辣)
外援乙:…………
检验科:汇报Ⅷ因子抑制物滴度检测的方法和原理。(迂回地反驳);;9月29日(11月3日拍
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