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（新）急性循环衰竭

急性循环衰竭是一种临床危急重症，指各种原因引起的短时间内心脏泵血功能急剧减退或血管调节功能严重障碍，导致组织灌注不足，从而产生一系列严重的病理生理改变和临床表现。及时识别和处理急性循环衰竭对于降低患者死亡率、改善预后至关重要。以下将从病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗等多个方面详细阐述。

病因

1.心源性因素

心肌病变：急性心肌梗死是导致心源性急性循环衰竭的常见原因之一。冠状动脉突然阻塞，使部分心肌因缺血而坏死，心肌收缩力急剧下降，心脏泵血功能严重受损。例如，左冠状动脉前降支急性闭塞可导致大面积左心室心肌梗死，影响左心室的收缩和舒张功能，引发急性循环衰竭。此外，暴发性心肌炎也是重要病因，病毒感染等因素引发心肌的弥漫性炎症，心肌细胞水肿、坏死，心肌收缩力迅速减弱，进而影响心脏的泵血功能。

心律失常：严重的心律失常，如室性心动过速、心室颤动、三度房室传导阻滞等，可使心脏的正常节律和收缩顺序被打乱，导致心输出量急剧减少。以室性心动过速为例，快速而不规则的心室跳动使心室舒张期缩短，心室充盈不足，每搏输出量显著降低，引发急性循环衰竭。

心脏瓣膜病变：急性严重的二尖瓣或主动脉瓣关闭不全可导致急性心力衰竭和循环衰竭。如感染性心内膜炎导致的瓣膜穿孔、腱索或乳头肌断裂等，可使瓣膜的正常功能丧失，血液反流，心脏负担加重，心输出量减少。

2.非心源性因素

低血容量：大量失血是常见的低血容量性急性循环衰竭的原因，如外伤、消化道出血、产后出血等。当失血量超过人体总血量的20%-30%时，有效循环血量急剧减少，静脉回心血量不足，心输出量降低。此外，严重的脱水，如剧烈呕吐、腹泻、大面积烧伤等，也可导致大量体液丢失，使血容量显著减少，引发循环衰竭。

血管调节功能障碍：严重感染时，细菌等病原体释放的内毒素等物质可激活机体的炎症反应，导致血管扩张和通透性增加，大量血液淤积在扩张的血管床中，有效循环血量减少。过敏反应时，机体释放组胺等血管活性物质，使血管扩张，血压急剧下降，也会引起急性循环衰竭。神经源性因素，如高位脊髓损伤、剧烈疼痛等，可导致血管运动中枢功能障碍，引起血管扩张，血压下降。

梗阻性因素：肺栓塞时，肺动脉被血栓等栓子阻塞，导致右心室后负荷急剧增加，右心室射血受阻，引起急性右心衰竭和循环衰竭。心脏压塞也是梗阻性因素的一种，大量心包积液或积血使心包腔内压力升高，限制了心脏的舒张，导致静脉回流受阻和心输出量减少。

病理生理

1.血流动力学改变

心输出量降低是急性循环衰竭的核心血流动力学变化。心输出量（CO）等于心率（HR）乘以每搏输出量（SV），即CO=HR×SV。在急性循环衰竭时，由于心肌收缩力减弱、心律失常、低血容量等原因，每搏输出量和（或）心率下降，导致心输出量明显减少。同时，外周血管阻力也会发生改变。在低血容量性和心源性循环衰竭早期，机体为了维持血压，会通过神经体液调节使外周血管收缩，外周血管阻力增加；而在感染性等血管调节功能障碍导致的循环衰竭中，外周血管扩张，外周血管阻力降低。

组织灌注不足是急性循环衰竭的重要后果。心输出量减少导致组织器官的血液灌注减少，尤其是肾脏、肝脏、胃肠道等器官。肾脏灌注不足可导致少尿或无尿，影响代谢产物的排泄；肝脏灌注不足会影响其代谢和合成功能；胃肠道灌注不足可引起黏膜缺血、损伤，增加细菌移位和感染的风险。

2.细胞代谢障碍

组织灌注不足导致细胞缺氧，细胞的有氧代谢受到抑制，无氧酵解增加，产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒。同时，细胞内的能量产生减少，ATP生成不足，影响细胞的正常功能和代谢。细胞内钙超载也是急性循环衰竭时常见的细胞代谢障碍，细胞内钙离子浓度升高，可激活多种酶，导致细胞损伤和死亡。

炎症介质和细胞因子的释放也是急性循环衰竭病理生理过程中的重要环节。在感染、创伤等因素的刺激下，机体释放大量的炎症介质和细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等，这些物质可进一步加重血管扩张、通透性增加和组织损伤，形成恶性循环。

3.器官功能损害

心脏：心输出量减少导致冠状动脉灌注不足，心肌缺血，进一步加重心肌损伤，影响心脏功能。同时，心脏为了维持一定的心输出量，会增加心肌的耗氧量，在心肌灌注不足的情况下，更容易发生心肌梗死等严重并发症。

肺脏：急性循环衰竭时，肺循环淤血，肺毛细血管压力升高，可导致肺水肿，影响气体交换，引起低氧血症和呼吸功能障碍。此外，肺部的炎症反应和缺血再灌注损伤也可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生。

肾脏：肾脏灌注不足可导致急性肾损伤，早期表现为少尿或无尿，随着病情进展，可出现肾功能衰竭，代谢产物无法正常排出，导致体内水电解质和酸碱平衡紊乱。

胃肠道：胃肠道黏膜缺血可导致黏膜屏障功能受损，细菌和内毒素移位，引发全身炎症反应