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手部肌挛缩的护理

一、疾病概述

（一）定义

手部肌挛缩是指手部肌肉、肌腱或韧带因各种原因发生纤维化、粘连、短缩或变性，导致关节活动受限、畸形和功能障碍的一种病理状态。该疾病可表现为急性和慢性过程，严重影响患者的手部功能、日常生活和工作能力。手部肌挛缩的病理基础主要是肌肉组织的纤维化和结构破坏，使得肌肉失去正常的伸展和收缩功能。根据病因不同，可分为先天性和后天性两大类。先天性肌挛缩通常与遗传因素或发育异常相关，而后天性肌挛缩则多由创伤、感染、炎症、神经损伤、缺血或某些代谢性疾病引起。

（二）病因

1、创伤因素

（1）开放性损伤：手部外伤如切割伤、撕裂伤可直接损伤肌肉、肌腱、神经和血管，若处理不当或愈合不良，易形成瘢痕粘连，最终导致挛缩。例如，严重的手部切割伤后若肌腱缺损未得到有效修复，或清创不彻底残留感染，都可能发展为缺血性肌挛缩。

（2）闭合性损伤：如骨折、关节脱位等，若伴随肌肉挫伤或血肿形成，在愈合过程中若纤维组织过度增生，可能限制关节活动。特别是关节内骨折未复位或固定不当，易引起关节僵硬和挛缩。

（3）重复性劳损：长期、高强度的手部重复性作业，如装配工人、钢琴演奏家等，可使局部肌肉过度负荷，产生慢性炎症和纤维化，最终形成职业性肌挛缩。

2、感染因素

（1）化脓性感染：手部脓肿若未能及时切开引流，细菌毒素可导致肌肉坏死、纤维化。如气性坏疽等厌氧菌感染，其产生的毒素会破坏肌肉结构，愈合后形成严重挛缩。

（2）结核感染：手部骨关节结核可破坏软骨和骨质，后期瘢痕组织形成限制关节活动。肌腱结核则直接损伤肌腱功能，引发挛缩。

（3）深部真菌感染：免疫功能低下患者的手术部位若发生真菌感染，其形成的生物膜和纤维化组织会持续刺激周围组织，导致慢性挛缩。

3、神经因素

（1）神经损伤：臂丛神经、正中神经、尺神经或桡神经损伤后，若神经缺血或发生神经瘤，其周围形成的瘢痕组织会压迫肌肉或影响其神经支配，导致肌肉萎缩或痉挛性挛缩。

（2）神经卡压：如腕管综合征长期未治疗，压迫的正中神经可导致相应肌肉（如拇长展肌）出现纤维化，引发拇指屈曲挛缩。

4、血管因素

（1）缺血再灌注损伤：手部严重创伤或冻伤后若血流恢复过快，可产生氧自由基损伤肌肉细胞，引发迟发性缺血性挛缩（如Volkmann缺血性挛缩）。

（2）动脉栓塞：如血栓形成阻塞尺动脉或桡动脉，导致相应区域肌肉缺血坏死，最终形成不可逆的挛缩畸形。

5、代谢因素

（1）糖尿病：高血糖状态促进胶原过度沉积，糖尿病患者的手部感染易迁延不愈，瘢痕组织增生明显，易形成糖尿病性关节挛缩。

（2）黏液性水肿：甲状腺功能减退症患者的皮肤和软组织黏液性水肿，可限制关节活动，严重者形成不可逆挛缩。

（3）维生素缺乏：长期缺乏维生素D可致钙磷代谢紊乱，影响软组织钙化，间接导致关节僵硬。

6、其他因素

（1）药物影响：长期使用糖皮质激素可能导致软组织萎缩和纤维化，少数患者可能出现药源性挛缩。

（2）肿瘤：手部软组织肿瘤（如纤维瘤、滑膜肉瘤）若侵犯肌肉或肌腱，手术切除后易形成瘢痕挛缩。

（3）先天性因素：如多指（趾）畸形、并指（趾）畸形常伴有肌腱腱膜系统发育异常，导致关节先天性挛缩。

（三）发病机制

手部肌挛缩的发病机制涉及三个主要病理过程：炎症反应、纤维化形成和肌肉功能障碍。在急性损伤期，损伤部位发生炎症反应，巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β等促炎因子，激活成纤维细胞产生大量胶原。若损伤修复过程中，炎症消退不完全或促炎因子持续存在，成纤维细胞过度增殖，胶原沉积异常，形成瘢痕组织。这种瘢痕组织缺乏弹性，且与周围组织粘连紧密，当关节活动时产生牵拉力，导致纤维条带形成，最终限制关节活动。

在缺血性挛缩中，肌肉细胞因缺氧发生变性坏死，释放肌红蛋白和代谢产物，进一步损伤周围血管内皮细胞。微血管壁增厚、管腔狭窄，形成恶性循环。肌肉细胞坏死后，间质内脂肪浸润，随后纤维组织取代脂肪，形成纤维脂肪组织，失去肌肉的正常结构。若神经同时受累，可出现神经源性肌萎缩，进一步加剧关节畸形。

在神经肌肉接头病变中，神经损伤导致肌肉失神经支配，发生肌纤维失用性萎缩。同时，肌膜通透性增加，钙离子内流，引发肌纤维自发性去极化，产生肌束震颤。慢性期若肌纤维被脂肪和纤维组织取代，失去收缩功能，关节在重力作用下发生畸形，形成典型的神经源性挛缩。

（四）流行病学特点

手部肌挛缩的发病率因地区、年龄和病因差异而不同。发达国家因工业外伤和交通事故增多，创伤性挛缩占比较高；发展中国家则与糖尿病、维生素缺乏相关挛缩更常见。全球范围内，糖尿病性手部并发症中约有15-20%出现关节挛缩，其中糖尿病患者发生率为非糖尿病人群的3-5倍。

发病年龄分布显示，儿童期先天性肌挛缩（如斜颈导致的颈部挛缩）多见于1-5岁，而