儿童单纯性肥胖.pptxVIP

汇报人：部门：小朋友单纯性肥胖

小朋友单纯性肥胖：是由于长期能量摄入超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过参照值范围的一种营养障碍性疾病。肥胖不仅影响小朋友健康，且与成年期代谢综合征发生亲密有关，已成为当今大部分公共健康问题的本源。

病因能量输入过多活动量减少遗传原因其他

病因是肥胖的重要原因。高能量食物和含糖饮料增长小朋友额外的能量摄入，是导致小朋友发生肥胖的重要原因之一。同步，家庭环境和父母的行为是一种重要的驱动原因，父母的不良饮食行为及生活习惯直接影响小朋友的行为。此外，母亲妊娠期营养不良或营养过剩与小朋友期及后来的肥胖发生风险有关联，如母亲妊娠期体重增长过多与妊娠期糖尿病，巨大儿出生增长，导致初期超重和肥胖增多。能量摄入过多

病因电子产品的流行，久坐（玩电脑、游戏机以及看电视等）、活动过少和缺乏合适的体育锻炼是发生肥胖症的重要原因，虽然摄食不多，也可引起肥胖。肥胖小朋友大多不爱慕运动，形成恶性循环。运动量过少

病因与环境原因相比较，遗传原因对肥胖发生的影响作用更大。目前研究认为，人类肥胖与600多种基因、标志物和染色体区域有关。肥胖的家族性与多基因遗传有关。双亲均肥胖的后裔发生肥胖者高达70%-80%；双亲之一肥胖者，后裔肥胖发生率约为40%-50%；双亲正常的后裔发生肥胖者仅10%-14%。遗传原因

病因如进食过快，或饱食中枢和饥饿中枢调整失衡以致多食；精神创伤以及心理异常等原因亦可导致小朋友进食过量。其他

病理生理脂质代谢内分泌变化体温调整与能量代谢蛋白质代谢

病理生理肥胖儿对外界体温的变化反应较不敏感，用于产能的热量消耗较正常儿少，使肥胖儿有低体温倾向。体温调整与能量代谢肥胖儿常伴有血浆甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白及游离脂肪酸增长，但高密度脂蛋白减少。故后来易并发动脉硬化、冠心病、高血压、胆石症等疾病。脂类代谢肥胖者嘌呤代谢异常，血尿酸水平增高，易发生痛风症。蛋白质代谢010203

病理生理（1）甲状腺功能的变化：总T4、游离T4、总T3、游离T3、反T3、蛋白结合碘、吸碘-131率等均正常，下丘脑-垂体-甲状腺轴也正常，但发现T3受体减少，被认为是产热减少的原因。（2）甲状旁腺激素及维生素D代谢：肥胖儿血清PTH水平升高，25-（OH）D3及24，25-（OH）2D3水平也增高，也许与肥胖的骨质病变有关。（3）生长激素水平的变化：肥胖儿血浆生长激素减少；睡眠时生长激素分泌高峰消失；在低血糖或精氨酸刺激下，生长激素分泌反应迟钝。但肥胖儿IGF-1分泌正常，胰岛素分泌增长，对生长激素的减少起到了代偿作用，故患儿无明显生长发育障碍。（4）性激素的变化：女性肥胖病人雌激素水平增高，可有月经不调和不孕；男性病人因体内脂肪将雄激素芳香化转变为雌激素，雌激素水平增高，可有轻度性功能低下、阳痿，但不影响睾丸发育和精子形成。（5）糖皮质激素：肥胖患儿尿17-羟类固醇、17-酮类固醇及皮质醇均可增长，但血浆皮质醇正常或轻度增长，昼夜规律存在。（6）胰岛素与糖代谢的变化：肥胖者有高胰岛素血症的同步又存在胰岛素抵御，导致糖代谢异常，可出现糖耐量减低或糖尿病。内分泌变化04

临床表现肥胖可发生于任何年龄，但最常见于婴儿期、5-6岁和青春期，且男童多于女童；患儿食欲旺盛且喜吃甜食和高脂肪食物；明显肥胖小朋友常有疲劳感，用力时气短或腿痛；严重肥胖者由于脂肪的过度堆积限制了胸廓和膈肌运动，使肺通气量局限性、呼吸浅快，故肺泡换气量减少，导致低氧血症、气急、发绀、红细胞增多、心脏扩大或出现充血性心力衰竭甚至死亡，称肥胖-换氧不良综合征。

临床表现体格检查可见患儿皮下脂肪丰满，但分布均匀，腹部膨隆下垂。严重肥胖者可因皮下脂肪过多，使胸腹、臀部及大腿皮肤出现皮纹；因体重过重，走路时两下肢负荷过重可致膝外翻和扁平足。女孩胸部脂肪堆积应与乳房发育相鉴别，后者可触到乳腺组织硬结。男性肥胖儿因大腿内侧和会阴部脂肪堆积，阴茎可隐匿在阴阜脂肪垫中而被误诊为阴茎发育不良。肥胖小儿性发育常较早，故最终身高常略低于正常小儿。由于怕被他人讥笑而不乐意与其他小儿交往，故常有心理上的障碍，如自卑、胆怯、孤单等。

实验室检查肥胖小朋友常规应检测血压、糖耐量、血糖、腰围、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇等指标，根据肥胖的不一样程度也许出现其中某些指标的异常，严重的肥胖小朋友肝脏超声检查常有脂肪肝。

诊断小朋友肥胖诊断原则有两种；①年龄的体质指数（BMI），是指体重（kg）/身长的平方（m2），当小朋友的BMI在同性别、同年龄段参照值的P85-P95为超重，超过P95为肥胖；②使用身高（长）的体重评价肥胖，当身高（长）的体重在同性别、同年龄段的P85-P97为超重，＞P97为肥胖。

鉴别诊断一、伴肥胖的遗传性疾病二、伴肥胖的内分泌疾病①Prader-Will