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糖尿病PPT课件精华编辑;lobalPrGojectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions);世界糖尿病患者人数排名和发展趋势;增速远超预期！;1995年-2025年糖尿病患病人数

前三位的国家;糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。;糖尿病概述

糖尿病分类

病因和发病机制

临床表现及并发症

实验室及其他检查

诊断与鉴别诊断

治疗;糖尿病定义：是由多种病因(如遗传、环境因素、自身免疫等）引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。

高血糖是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。

慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭

显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻;血糖的来和去;糖原分解;1.身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素

一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖就会升高，无法自行纠正;2、如果…，如果…，糖尿病就发生了;糖尿病的发病原因

热量摄入过多、消耗太少－基本条件

＋

胰岛素和升糖激素不正常－必要条件;以病因为依据的糖尿病新分类法:

——1999年，WHO提出的分类标准。;糖尿病分型;一、1型糖尿病

由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏

（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）

（2）特发性糖尿病（原因未明确）

;（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）

标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；

2）胰岛素自身抗体（IAA）；

3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）

约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。

（2）特发性糖尿病（原因未明确）

这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。;Ⅰ型糖尿病(IDDM)为儿童及青少年最常见的内分泌疾病，一旦发病需终生注射胰岛素．其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。

不???国家Ⅰ型糖尿病的患病率有较大的不同，Ⅰ型糖尿病大约占总糖尿病患者的5%至10%，大多数糖尿病患者为Ⅱ型糖尿病。

;危险因素

家族史Ⅰ型糖尿病家族史。

人种白种人。尽管Ⅰ型糖尿病发生在各个种族中，但是，其更容易发生在白种人中。

年龄小于20岁。半数Ⅰ型糖尿病患者发病时年龄小于20岁。

?

;病因

遗传：Ⅰ型糖尿病不完全是由遗传引起的。但有遗传倾向。遗传在Ⅰ型糖尿病发病中有可能起到了一定的作用。研究表明，Ⅰ型糖尿病家族史可以使疾病发生的危险因素升高，近十余年来，研究人员发现一系列基因有可能使Ⅰ型糖尿病发病的危险性升高，但是却未能发现单一基因可以导致Ⅰ型糖尿病发病。

自身免疫：抗胰岛细胞胞浆抗体(ICCA)

抗胰岛B细胞表面抗体（ICSA）

抗胰岛素自身抗体(IAA)

谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）

;病毒：流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒等。

临床中经常发现，有些青少年在病毒感染后很快会发生Ⅰ型糖尿病，在某些病毒流行期后，总会有Ⅰ型糖尿病发病率的显著升高。这些病毒所含有的蛋白质与β细胞上的蛋白质相似，免疫系统对β进行攻击，杀死了正常的β细胞，使得人体丧失了产生分泌胰岛素的能力，从而引起Ⅰ型糖尿病发生。;;二、2型糖尿病

包括：

以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏

到以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，

——为主要致病机制

;常见的运动类型：举重或一百米赛跑、跳高、跳远等。

格列美脲19168无活性

是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。

空腹指无能量摄入至少8小时；

胰岛素给药方式更符合生理状态

短效(常规)(RI)：优泌林R、诺和灵R

——应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。

第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1α）,以前称MODY3

延缓碳水化合物在肠