治疗充血性心力衰竭的药物 (2).pptVIP

第三节血管紧张素转化酶抑制药及血管

紧张素Ⅱ(ATl)受体拮抗药ACEI治疗CHF是近10多年来最重要的进展之一，ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降低CHF的病死率和改善预后。ACEI能逆转左室肥厚，防止心室的重构。*第29页，共47页，星期日，2025年，2月5日一、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）治疗CHF的作用机制1.抑制AngⅠ转化酶的活性抑制循环及组织中AngⅠ向AngⅡ的转化，使血及组织中AngⅡ的量↓。↓缓激肽的降解，↑血中缓激肽含量NO↑、血管内皮超极化因子↑、PGI2↑抗生长增殖、抗肥厚*第30页，共47页，星期日，2025年，2月5日循环和局部组织中的ACEAng?I缓激肽?ACE抑制药Ang?II血管平滑肌增殖收缩，外周阻力升高肾上腺皮质分泌醛固酮，水钠潴留失活肽PGI2NO抗生长增殖、抗肥厚促进促进血管内皮B2受体食糜酶(chymases)AT1?促进Ang?IAng?IIACE抑制药治疗心衰的作用机制*第31页，共47页，星期日，2025年，2月5日2.对血流动力学的影响↓全身血管阻力↑心排出量↓左室充盈压、左室舒张末压及容积↓耗氧量↓肾血管阻力↑肾血流量↓室壁肌张力，改善心脏舒张功能*第32页，共47页，星期日，2025年，2月5日3.抑制心肌及血管的肥厚、增生早期心肌重构肥厚是代偿、适应阶段晚期肌细胞继续肥大以至凋亡，成纤维细胞增殖，胶原增多，心脏出现纤维化。左室形态结构改变、心脏机械效能减退心脏收缩、舒张功能障碍*第33页，共47页，星期日，2025年，2月5日*第1页，共47页，星期日，2025年，2月5日第一节CHF的病理生理学特征及治疗药物分类慢性或充血性心力衰竭（CHF），是多种病因所致的心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征，是一种“超负荷心肌病”。*第2页，共47页，星期日，2025年，2月5日一、病理生理学特征心室重构心肌舒、缩功能障碍心排出量不足心脏泵血功能不足动脉系统供血不足交感NS的激活静脉系统淤血RAAS的激活失代偿*第3页，共47页，星期日，2025年，2月5日治疗的要点1、增强心肌收缩力，但不增加心肌耗氧量2、减轻心脏负荷*第4页，共47页，星期日，2025年，2月5日二、药物分类1.强心苷类药地高辛等。2.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利血管紧张素Ⅱ(ATl)受体拮抗药：如氯沙坦等。醛固酮拮抗药：螺内酯3.利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等。增强心肌收缩力减轻心脏负荷*第5页，共47页，星期日，2025年，2月5日4.β受体阻断药：卡维地洛、普萘洛尔、美托洛尔5.其他治疗CHF的药物：(1)扩血管药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。(2)钙通道阻滞药：氨氯地平等。(3)非苷类正性肌力药米力农、维司力农等(磷酸二酯酶抑制药)。*第6页，共47页，星期日，2025年，2月5日第二节强心苷类强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，在各种治疗心血管疾病的药物中，强心苷的历史最为悠久。临床应用的药物有地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K等，其中地高辛最为常用。*第7页，共47页，星期日，2025年，2月5日药理作用1.对心脏的作用(1)加强心肌收缩力(正性肌力作用)选择性地作用于心脏一是提高心肌收缩时的张力；二是加快心肌缩短的速率，使心肌收缩动作更为敏捷。这是强心苷对心肌细胞直接作用的结果。*第8页，共47页，星期日，2025年，2月5日强心苷对正常人和心功能不全患者的心脏都有正性肌力作用，但结果不同。强心苷可使外周血管收缩，心脏射血阻力↑，所以对正常心脏并不使心输出量↑。*第9页，共47页，星期日，2025年，2月5日①增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能，使每搏输出量↑②提高心肌收缩的速率，收缩期↓，舒张期↑，有利于静脉血回心及心室充盈③减轻了动脉系统供血不足的状况，使代偿性升高的交感神经兴奋性↓，外周血管扩张，心脏射血阻力↓，因而使心输出量明显↑对于衰竭心脏*第10页，共47页，星期日，2025年，2月5日↓耗氧量：（最大的特点）↑心肌收缩力心肌耗氧量↑心室壁