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2025/8/18肝硬化当前内科诊治现状

第一节概述病理学特点弥漫性纤维化节结增生临床表现肝功能减退门静脉高压年龄、性别、病因

第二节肝硬化的发生过程与发病机制肝细胞炎性坏死细胞凋亡与坏死细胞内氧化应激和钙离子稳态调节既是肝硬化发生发展的启动因素，又是病毒持续进展的推动因素肝细胞再生形态偏离正常排列异常激发纤维组织增生假小叶形成肝纤维化的发生机制HSC活化、ECM代谢失衡调控HSC的分子机制：自由基、ECM环境与细胞因子、TGJ－β1

起病缓慢、症状隐匿、差异较大01代偿期：症状较轻、缺乏特异性02失代偿期：症状显著表现：肝功能减退和门静脉高压症03第三节诊断临床表现

二、实验室及影像学检查实验室检查生化检查肝功能、PT、ALP等血清纤维化标志物检查ECM代谢成分ECM代谢相关酶及其抑制物纤维化形成的细胞因子定量肝功能检查ABT、静脉色氨酸耐量试验、半乳糖耐量试验、利多卡因代谢物生成试验、ICG超、CT、MRI放射性核素显像上消化道造影内镜及血管造影影像学检查

01020304050607有利于诊断各种染色穿刺方法标本要求选切割针：Tru－cut16号针取材2cm至少3－4个门静脉区三、肝活检组织病理检查

四、关于肝功能的综合评估A级≤6分，B级7～9分，C级≥10分CTC、CP、MELD,目前仍以CP常用

01诊断依据：02病因03肝功能减退及门静脉高压04肝脏质地05Alb低、Glub高，A/G比例倒置06肝活检有假小叶形成07分类：应包括病因、形态及功能08乙型肝炎肝硬化，大结节性，肝功能失代偿，进行性门静脉高压症09酒精性肝硬化，小结节性，肝功能代偿，非进行性轻度门脉高压症五、临床诊断及分类

六、肝功能代偿与失代偿的诊断代偿期一般属CP分级A级轻度乏力、纳差、腹胀ALTAST可异常有门静脉高压表现：脾亢及轻度EV无EGV破裂出血、无腹水、无肝性脑病等失代偿期一般属CP分级B、C级EGVB、肝性脑病、腹水Alb小于35g/L,Bil大于35umol/L,ALTAST升高，PTA小于60％

活动性：有慢肝的临床表现，ALT升高，01黄疸，Alb下降，肝质地变硬，脾进行性01肿大，伴门静脉高压症静止性：ALT正常，无明显黄疸，肝脏质硬，脾大，伴有门静脉高压症，Alb下降01七、炎症活动性与静止性诊断

门脉压力梯度超过1.33kPa(10mmHg)静脉瘤、静脉瘤出血腹水P=QXR(△P为压力，R为血管阻力，Q为血流量)血管阻力的升高是门脉高压的启动因素；门脉血流量的增加是维持和加剧门脉高压的重要因素第四节肝硬化的并发症门静脉高压症

无并发症的腹水：无感染，不会形成HRS1级（轻度）仅仅经B超检查探及2级（中度）腹部中度的、对称的膨隆3级（大量）明显的腹部膨隆难治性腹水利尿剂抵抗型腹水利尿剂难治型腹水发病机制：门脉高压和水钠潴留二、腹水

SAAG的意义

三、肝肾综合征主要标准急慢性肝病伴进行性肝衰和门脉高压GRF↓，SCr＞132.6umol/L，CCr＜40mL/min无休克，无感染，无呕吐腹泻，无肾毒性药物经撤停利尿剂及等渗盐扩容，肾功能无持续改善蛋白尿小于500mg/d,无器质性肾病附加标准少尿、尿钠＜10mmol/L、尿渗透压＞血浆渗透压、尿RBC＜50/HP、血钠＜130mmol/L发病机制：周围动脉扩张学说

四、食管胃底静脉曲张破裂出血

五、肝性脑病A型：并发于急性肝功能衰竭时的HEB型：并发于单纯性门体分流而无肝细胞内在疾病的HEC型：并发于慢性肝病的HE发作性HE：自发性的、有诱因引发的持续性HE：反复发生的、依赖治疗的轻微HE：重型、轻型分级：4级发病机制义：不存在临近脏器感染时腹水单一细菌的感染；发生率为10％－30％常由肠道内正常存在的菌群引起，最常见的为大肠杆菌发病机制：细菌移位、细菌漏入、腹水蛋白过低诊断：腹水PMN大于0.25X10~9/L六、自发性细菌性腹膜炎

乙肝肝硬化中每年约3％－10％发生肝癌肝硬化中并发肝癌可达40％－50％丙肝相关占20％，乙肝相关占80％在大结节或大小结节混合性肝硬化基础上发生临床表现肝迅速增大、持续性肝痛、肝区肿块、血性腹水七、原发性肝癌

八、肝肺综合征无心肺疾病的慢性肝病慢性肝病A－aPO2增大或PaO2降低肺毛细血管扩张发生机制：肺泡毛细血管扩张和肺内分流产生通气/血流不匹配肺外分流门静脉和肺静脉的形成肺内动脉高压形成肝肺综合征

去除致病因素酒精乙肝病毒代偿期治疗指征：HBeAg阳性、HBeAg阴性拉米夫定、阿德福韦酯、干扰素失代偿期治疗指征：HBVDNA阳性即可干扰素禁忌丙肝病毒第五节治疗

01一般支持治疗法02休息03饮食04限制钠的摄入05抗纤维化治疗06早期、疗