2025 BSH指南：肿瘤溶解综合征诊疗解读PPT课件.pptxVIP

2025BSH指南：成人和儿童血液恶性肿瘤患者肿瘤溶解综合征的诊断和治疗（更新版）解读精准诊疗，守护生命健康

目录第一章第二章第三章指南背景与概述诊断方法与标准治疗策略与方案

目录第四章第五章第六章儿科患者特殊考量更新内容亮点解析实施建议与总结

指南背景与概述1.

肿瘤溶解综合征定义与流行病学肿瘤溶解综合征（TLS）定义：TLS是由于肿瘤细胞快速溶解后，细胞内代谢产物（如钾、磷、尿酸等）大量释放入血，超出肾脏排泄能力，导致高钾血症、高磷血症、低钙血症及急性肾损伤等一系列危及生命的代谢紊乱综合征。高发于血液系统恶性肿瘤：TLS最常见于急性淋巴细胞白血病（ALL）、伯基特淋巴瘤等高增殖性肿瘤，实体瘤中如小细胞肺癌、神经母细胞瘤等也可发生，但发生率较低。儿童与成人差异显著：儿童患者因肿瘤负荷高、化疗敏感性更强，TLS发生率高于成人；成人则常合并肾功能不全等基础疾病，预后更差。

新版指南更新背景与目的引入新型生物标志物（如LDH动态变化）和影像学参数（如肿瘤体积评估），细化低、中、高危患者的划分。更新风险分层标准强调根据风险分层个体化选择水化、降尿酸药物（如拉布立酶）及电解质调节方案，尤其针对儿童患者的剂量调整提出具体建议。优化预防性治疗推荐新增肿瘤科、肾内科及重症医学科的协作机制，明确危急值处理时限（如血钾6mmol/L需1小时内干预）。整合多学科管理流程

目标人群（成人和儿童）特征基础疾病复杂：常合并慢性肾病、心血管疾病等，增加TLS管理难度，需密切监测电解质及肾功能。化疗方案影响：靶向治疗（如BCL-2抑制剂）及免疫疗法应用增多，需警惕非传统化疗药物诱发的TLS。成人患者特点代谢代偿能力强：虽更易发生TLS，但早期干预后肾功能恢复较成人快，需注重预防性水化及尿酸监测。剂量计算差异：拉布立酶等药物需按体重精确调整，指南新增儿童体重分层的给药表格。儿童患者特点

诊断方法与标准2.

必须同时存在高尿酸血症（476μmol/L）、高钾血症（5.5mmol/L）和高磷血症（1.45mmol/L），这是TLS诊断的生化基础。代谢异常三联征血清肌酐较基线上升≥1.5倍或尿量0.5mL/kg/h持续6小时，提示肾脏排泄功能已受损。急性肾功能损害包括心律失常（QT间期延长）、神经肌肉兴奋性增高（手足搐搦）及急性尿酸性肾病相关腰痛，需结合实验室检查综合判断。典型临床症状上述异常需在化疗开始后3天内出现，或肿瘤自发溶解后72小时内发生，以区别于其他代谢紊乱。时间窗口限定临床诊断核心标准

代谢紊乱四联征：高尿酸/高磷/高钾+低钙是TLS特征，需48小时内动态监测防止多器官衰竭。实验室诊断优先：LTLS标准满足任意两项即需干预，肌酐与尿量变化晚于电解质紊乱。儿童差异化管理：儿童血磷临界值按年龄调整（≥6.5mg/dl），尿酸评估需对照年龄正常范围。分层干预策略：高危患者（淋巴瘤/白血病）需预防性水化+拉布立酶，中危者联合别嘌呤醇。透析指征明确化：血钾6.5mmol/L或磷酸钙产物70mg2/dl2时需紧急血液净化治疗。实体瘤特殊考量：转移性乳腺癌等实体瘤出现TLS时，需排除肿瘤坏死因子释放综合征干扰。诊断指标临界值（成人）临床意义血尿酸≥476μmol/L核酸代谢产物堆积风险血钾≥6.0mmol/L心律失常/心脏骤停预警血磷≥1.5mmol/L磷酸钙沉积致肾损伤血钙≤1.12mmol/L神经肌肉兴奋性异常肌酐1.5倍基线值急性肾损伤核心指标尿量0.5ml/kg/h持续6h肾功能衰竭早期信号实验室检查关键指标

将患者分为低危（0分）、中危（1-2分）和高危（≥3分），评分参数包括LDH水平、肿瘤负荷及肾功能状态。Cairo-Bishop分级新增遗传学高危因素（如TP53突变）和肿瘤增殖指数（Ki-6780%）作为独立危险因子。Howard改良标准POG评分系统纳入体重10kg、Burkitt淋巴瘤等儿科特有风险因素。儿童专用量表化疗后24小时需重新评分，对初始中危但LDH持续2倍上限者升级为高危组。动态再评估机制风险评估分级系统

治疗策略与方案3.

根据肿瘤负荷、肾功能基线及化疗敏感性（如Burkitt淋巴瘤、急性白血病）将患者分为高、中、低危组，高危组需强制启动预防性治疗。风险评估分层化疗前24小时开始静脉水化（3L/m2/天），联合袢利尿剂如呋塞米维持尿量＞100ml/m2/h，注意监测电解质平衡。水化与利尿方案优先使用重组尿酸氧化酶（拉布立酶）快速分解尿酸，别嘌醇仅用于低危患者或预防后期高尿酸血症。降尿酸药物应用化疗后前72小时每6小时检测血钾、磷、钙及尿酸，使用心电监护预警高钾血症相关心律失常。电解质监测频率预防性干预措施

紧急处理高钾血症肾功能替代指征代谢性酸中毒纠正静脉注射钙剂（葡萄糖酸钙）稳定心肌细胞膜，联合胰岛素-葡萄糖输注促进钾