心力衰竭的诊疗.docxVIP

心力衰竭的诊疗

心力衰竭（心衰）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的复杂临床综合征，以心排血量不足、组织灌注减少及体/肺循环淤血为核心病理生理特征。其临床表现多样，涉及多器官功能异常，需结合症状、体征、辅助检查及病因分析进行综合诊疗。

一、分类与病理生理

根据左室射血分数（LVEF），心衰可分为三类：射血分数降低的心衰（HFrEF，LVEF≤40%）、射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF41%-49%）。HFrEF以心肌收缩功能障碍为主，HFpEF则与心室舒张功能异常、心肌僵硬度增加及心肌细胞能量代谢障碍相关，常见于老年、女性、高血压及肥胖人群。

病理生理机制涉及神经体液系统过度激活、心室重构及血流动力学紊乱。交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活初期可代偿性增加心排血量，但长期激活会导致血管收缩、水钠潴留、心肌细胞肥大及纤维化，进一步加重心室重构。利钠肽系统（ANP、BNP）虽可拮抗RAAS和SNS，但失代偿时其作用被抵消。此外，炎症因子（如TNF-α、IL-6）、氧化应激及心肌细胞凋亡参与心肌损伤的恶性循环，最终导致心功能进行性恶化。

二、临床表现

（一）症状

左心衰竭以肺循环淤血和心排血量降低为核心表现。呼吸困难是最典型症状，早期为劳力性呼吸困难（活动后气促），逐渐发展为夜间阵发性呼吸困难（睡眠中突发气促，需坐起缓解），严重者出现端坐呼吸（无法平卧）。部分患者伴咳嗽、咳白色泡沫痰，急性肺水肿时可咳粉红色泡沫痰。心排血量降低可导致乏力、运动耐量下降、头晕（脑灌注不足）及少尿（肾灌注不足）。

右心衰竭以体循环淤血为主，常见腹胀、食欲减退（胃肠道淤血）、恶心呕吐（肝淤血）及下肢水肿（低垂部位对称性凹陷性水肿）。严重者可出现胸腔积液（右侧多见）、腹腔积液及心包积液。

全心衰竭多由左心衰进展而来，左心衰症状可能因右心排血量减少而减轻，但右心衰表现更突出。

（二）体征

左心衰体征包括肺部湿啰音（肺底多见，急性肺水肿时满布双肺）、心率增快、舒张期奔马律（S3或S4）及交替脉（脉搏强弱交替）。右心衰体征包括颈静脉怒张（坐位时颈静脉充盈超过锁骨上缘2cm）、肝颈静脉回流征阳性（按压肝脏时颈静脉充盈更明显）、肝大（右肋下可触及，伴压痛）及下肢/骶尾部水肿。全心衰患者可同时存在双肺湿啰音和颈静脉怒张。

三、辅助检查

（一）实验室检查

1.利钠肽检测：B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是心衰诊断和评估严重程度的关键生物标志物。急性心衰时，NT-proBNP300pg/mL（BNP100pg/mL）支持诊断；慢性心衰时，NT-proBNP450pg/mL（50岁以下）或900pg/mL（75岁以上）提示病情活动。需注意肥胖（利钠肽水平降低）、肾功能不全（水平升高）及房颤（利钠肽释放增加）可能影响结果。

2.心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTnI/cTnT）升高提示心肌细胞损伤，常见于急性冠脉综合征（ACS）或急性失代偿性心衰，需结合心电图和临床情况鉴别。

3.其他检查：血常规（贫血可能加重心衰）、肝肾功能（淤血可导致肝酶升高、血肌酐上升）、电解质（利尿剂易致低钾/高钾）及甲状腺功能（甲亢/甲减可诱发心衰）。

（二）影像学检查

1.超声心动图：是评估心脏结构和功能的核心手段。LVEF可通过二维Simpson法测量，HFrEF表现为LVEF降低、左室扩大；HFpEF表现为左室壁增厚、左房扩大、E/A比值降低（0.8）或E/e’13（提示左室充盈压升高）。此外，可明确瓣膜病变（如二尖瓣反流）、心包积液及室壁运动异常（如心肌梗死节段性运动障碍）。

2.胸部X线：肺淤血表现为肺门血管影增强、KerleyB线（肺小叶间隔水肿），急性肺水肿可见蝶形肺门阴影。心影增大（左室/左房扩大）提示慢性心衰。

3.心脏磁共振（CMR）：对心肌病变（如心肌淀粉样变、心肌炎）、心肌纤维化（延迟钆增强成像）及先天性心脏病的诊断价值高，尤其适用于超声心动图显示不清的患者。

4.核素显像：通过心肌灌注显像评估心肌缺血，或通过门控心血池显像测量LVEF，适用于合并心律失常（如房颤）导致超声测量LVEF不准确者。

（三）其他检查

心电图可提示心律失常（如房颤）、心肌缺血（ST-T改变）或心室肥厚（左室高电压）。有创血流动力学监测（如右心导管）可直接测量肺毛细血管楔压（PCWP18mmHg提示肺淤血）和心排血量（CI2.2L/min·m2提示低心排），用于血流动力学不稳定患者的治疗指导。

四、诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

心衰诊断需满足以下三点：①典型症状（呼吸困难、乏力、液体潴留）；②典型体征（湿啰音、颈静脉怒张、水肿