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慢性阻塞性肺气肿诊疗指南

慢性阻塞性肺气肿（简称COPD）是一种以持续气流受限为特征的可预防和治疗的呼吸系统疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。以下从流行病学特征、病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则及管理随访等方面系统阐述其诊疗规范。

一、流行病学特征

COPD是全球范围内导致死亡的主要疾病之一，我国40岁以上人群患病率约为13.7%，且随年龄增长显著升高。吸烟（包括主动吸烟与被动暴露）是最主要的危险因素，约80%-90%的COPD患者有长期吸烟史；此外，职业性粉尘和化学物质暴露（如二氧化硅、煤尘、棉尘）、室内外空气污染（生物燃料燃烧产生的烟雾）、反复下呼吸道感染（尤其是儿童期严重呼吸道感染）及α1-抗胰蛋白酶缺乏（罕见但明确的遗传因素）等均与发病密切相关。

二、病因与发病机制

1.气道炎症：烟草烟雾等有害颗粒刺激气道巨噬细胞、中性粒细胞及T淋巴细胞（主要为CD8+细胞），释放多种炎症介质（如白三烯B4、肿瘤坏死因子-α），引发气道黏膜充血水肿、黏液腺增生、杯状细胞化生，导致气道狭窄。

2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：中性粒细胞释放的弹性蛋白酶等蛋白水解酶活性增强，超过α1-抗胰蛋白酶等抗蛋白酶的抑制能力，破坏肺泡壁弹性纤维，形成肺气肿。

3.氧化应激：吸烟及炎症反应产生大量活性氧（如超氧阴离子、过氧化氢），损伤气道上皮细胞，促进炎症因子释放并抑制抗蛋白酶活性。

4.气道重塑：长期炎症刺激成纤维细胞增殖，胶原沉积，气道壁增厚、管腔狭窄，进一步加重气流受限。

三、临床表现

（一）症状

1.呼吸困难：为核心症状，早期仅在劳力时出现（如爬楼梯、快步行走），逐渐发展为静息状态下也感气促，呈进行性加重。

2.咳嗽、咳痰：常为首发症状，初期以晨间咳嗽明显，咳白色黏液痰，合并感染时痰量增多、变为脓性或黏液脓性。部分患者（尤其是重度患者）可能因气道严重阻塞出现“沉默性咳嗽”（咳嗽反射减弱）。

3.喘息与胸闷：部分患者活动后或急性加重期出现，与气道痉挛相关。

4.全身症状：晚期可出现体重下降、食欲减退、乏力等，与慢性缺氧、高代谢状态及消化功能障碍有关。

（二）体征

早期无明显异常，随病情进展可出现：

-视诊：桶状胸（胸廓前后径增大，肋间隙增宽）、呼吸浅快、缩唇呼吸（患者为减少呼气阻力主动缩唇）；

-触诊：双侧语颤减弱；

-叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移；

-听诊：呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及散在干啰音（气道痉挛）或湿啰音（合并感染时分泌物增多）。

（三）并发症

1.慢性呼吸衰竭：多为Ⅱ型（低氧血症伴高碳酸血症），常见于重度或极重度患者，表现为发绀、意识模糊。

2.慢性肺源性心脏病：长期缺氧导致肺血管收缩、重构，肺动脉高压，最终右心衰竭（颈静脉怒张、肝大、下肢水肿）。

3.自发性气胸：肺泡破裂气体进入胸膜腔，突发剧烈胸痛、呼吸困难加重，患侧呼吸音消失。

4.营养不良：因呼吸功增加、食欲减退及消化吸收功能障碍，约30%的中重度患者存在低体重或肌肉萎缩。

四、辅助检查

（一）肺功能检查

是诊断COPD的金标准，需在吸入支气管扩张剂后测定：

-第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）：70%可确定持续气流受限（需排除其他疾病）；

-FEV1占预计值百分比（FEV1%pred）：用于评估气流受限严重程度（GOLD分级：GOLD1级≥80%，GOLD2级50%-79%，GOLD3级30%-49%，GOLD4级30%）；

-肺总量（TLC）、残气量（RV）、功能残气量（FRC）：肺气肿时TLC、RV、FRC增加，RV/TLC40%提示肺气肿。

（二）胸部影像学

-X线：早期无特异性，典型表现为肺野透亮度增加、肋间隙增宽、膈肌低平、心影狭长（“垂位心”）；

-CT：高分辨率CT（HRCT）可清晰显示肺气肿（低密度区、肺大疱）及气道壁增厚，有助于与其他疾病鉴别（如支气管扩张、间质性肺疾病）。

（三）血气分析

用于评估呼吸衰竭的类型及严重程度：

-静息状态下海平面吸空气时，PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg提示呼吸衰竭（Ⅰ型仅PaO2降低，Ⅱ型两者均异常）。

（四）其他检查

-血常规：长期缺氧可致红细胞计数及血红蛋白升高（继发性红细胞增多症）；

-痰培养及药敏：急性加重期留取深部痰标本，明确感染病原体（常见细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌，重症患者可能为铜绿假单胞菌）；

-α1-抗胰蛋白酶检测：对早发（45岁）、无吸烟史或家族史的患者需检测，水平