病理生理学学时心功能不全春.ppt

（优选）病理生理学学时心功能不全春1第一页，共五十页。

心功能不全的病因与诱因1心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制4目录心功能不全防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础52第二页，共五十页。

心功能不全与心力衰竭的关系代偿阶段心功能不全失代偿阶段（心力衰竭）3第三页，共五十页。

心力衰竭(Heartfailure)在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。4第四页，共五十页。

病因、诱因与分类5第五页，共五十页。

心力衰竭的病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度结构损害代谢异常容量负荷过度压力负荷过度6第六页，共五十页。

容量负荷过度左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全压力负荷过度左：高血压，主动脉缩窄右：肺动脉高压7第七页，共五十页。

心力衰竭的诱因1、感染2、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩5、其他：过度劳累、气温变化、情绪激动、洋地黄中毒、外伤与手术等8第八页，共五十页。

诱因-感染①发热时交感神经兴奋，代谢率升高增加心肌耗氧量②心率加快，使心脏舒张期缩短，心肌供血供氧减少③致病微生物及其产物可直接损伤心肌④如果合并呼吸道病变，肺循环阻力增大，会加重右心负荷9第九页，共五十页。

诱因-心律失常快速型心律失常心率加快，心肌耗氧量增加舒张期缩短冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧心室充盈不足心排出量下降房室收缩不协调心排出量下降缓慢型心律失常心排出量下降10第十页，共五十页。

诱因-妊娠与分娩①妊娠期血容量增加易出现稀释性贫血，高动力循环状态使心脏负荷加重。②妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，心率加快一方面心肌耗氧增加另一方面冠脉供血不足使心肌缺氧。③外周小血管收缩，循环阻力升高，心脏压力负荷增大11第十一页，共五十页。

分类-按心输出量的高低低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。12第十二页，共五十页。

高动力循环状态

(highdynamicstate)见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病（VitB1缺乏症）、动-静脉瘘等。供氧相对不足！13第十三页，共五十页。

低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人14第十四页，共五十页。

第三节

机体的代偿15第十五页，共五十页。

代偿反应神经-体液调节机制交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统心脏本身心脏以外16第十六页，共五十页。

一、心脏代偿反应心率加快：积极意义与局限性心脏扩张：紧张源性扩张与肌源性扩张心肌收缩力增强——正性肌力作用心室重塑：心肌细胞与非心肌细胞及细胞外基质17第十七页，共五十页。

1.心率加快机制：①心排血量减少，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激减弱，传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快②心腔内剩余血量增加，刺激右心房和腔静脉容量感受器，迷走神经抑制，交感神经兴奋③如果合并缺氧，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋中枢引起心率加快。18第十八页，共五十页。

1.心率加快发动迅速，见效快，但不经济积极意义：在一定范围内（≤180次/分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，维持动脉血压，保证重要器官血供。局限性：①增加心肌耗氧量②心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血缺氧；且心室充盈不足，心排出量反而下降。19第十九页，共五十页。

2.心脏扩张紧张源性扩张：急性心衰时：心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2μm），这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，可代偿性增加每搏输出量。肌源性扩张：慢性心衰时：长期容量负荷过重，心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力的代偿意义。20第二十页，共五十页。

4.心室重塑

ventricularremodeling定义：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。心肌细胞重塑①心肌肥大②心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外基质变化21第二十一页，共五十页