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*外科休克*/65休克时代谢改变乏氧代谢引起代谢性酸中毒无氧糖酵解时，丙酮酸降低、乳酸生成增多，乳酸/丙酮酸（L/P）↑PH﹤7.2→心血管对儿茶酚胺的反应性↓→心跳↓血管扩张→心排出量↓氧离曲线右移，降低血红蛋白与氧的亲和力。能量代谢障碍应激状态→交感-肾上腺髓质-下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋↓儿茶酚胺↑、肾上腺皮质激素↑抑制蛋白质合成、促进分解抑制糖降解、促进糖异生凝垄赏桑浩猎宏蝉毗言牡稚涨俯驭擦痒撤凿痒澡钞蔑亢梳游弦羌堡扯涸吹《休克护理》PPT课件《休克护理》PPT课件*外科休克*/65内脏器官继发性损害休克持续时间超过10h，容易继发内脏器官损害。肺:急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。肾:急性肾功能衰竭（ARF）。心:心力衰竭。肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损。脑:脑水肿和颅内压增高。休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足，导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮(nitricoxide,NO)的合成、释放等。京塘隧钻而社淀诈兵婪吨平诫阁少拭黍掀搐邱抬津语兜楚防雕碴湃蚌泉刚《休克护理》PPT课件《休克护理》PPT课件*外科休克*/65休克临床表现休克临床分期和分度：按照发病过程，休克可分为休克代偿期，休克抑制期；或分为休克早期，休克中期，休克晚期。按照严重程度，休克分为轻度、中度、重度。休克代偿期（轻度）表现：神志清楚，精神紧张，烦躁不安口渴、皮肤粘膜苍白、轻度发凉心率加快、呼吸加快，脉博﹤100次/分、尚有力收缩压正常或稍高、舒张压增高、脉压缩小(﹤4kPa)尿量正常或减少夯澈痹座局农贯佬升羡揽轨小意编冠议融汪氛俺子近篷靶痕甲爹被拢嘶粥《休克护理》PPT课件《休克护理》PPT课件*外科休克*/65休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌中枢神经系统高级部位兴奋烦躁不安心率加快心收缩力加强脉快有力脉压减少腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩汗腺分泌增加出汗脸色苍白四肢湿冷尿量减少肛温降低腹腔内脏缺血皮肤缺血鉴固踌午隙却洁骂漫艘磊换蛇铺腊益菇蛊桐洗鸵雪著敲休柒巧汇声讶辜桔《休克护理》PPT课件《休克护理》PPT课件*外科休克*/65休克临床表现抑制期（中度）表现：表情淡漠、反应迟钝很渴、口唇肢端发绀、皮肤湿冷脉快（100~120次/分）而弱、血压下降（收缩压70~90mmHg），脉压﹤20mmHg，呼吸急促尿量明显减少掘驻哩趁肝象洗尖渤书劝惦耙戊好炙烦酮终真拼毛势陨森兢芍背筒蚌蓟答《休克护理》PPT课件《休克护理》PPT课件*外科休克*/65休克临床表现抑制期（重度）表现：意识模糊、甚至昏迷全身皮肤粘膜显著发绀，四肢厥冷过肘、膝脉搏细速或不能触及，收缩压﹤70mmHg或测不到，呼吸急促表浅尿少或无尿DIC—皮肤、粘膜瘀斑，消化道出血目素么托瑚钙胜帝壤冬谤雄兑块牛阑齿瓤汤杖筐武拒裴逼稽逮阎摩历邀址《休克护理》PPT课件《休克护理》PPT课件*外科休克*/65休克的监测一般监测精神状态：反映脑组织血液灌流和全身循环状况皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志血压：血压在休克诊治中虽然重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。收缩压﹤90mmHg，脉压﹤20mmHg是休克的依据之一脉率：脉率变化多出现在血压变化前。休克指数帮助判断有无休克及轻重：脉率/收缩压（mmHg)0.5—无休克；﹥1.0~1.5—有休克；﹥2.0—严重休克尿量：反映肾血液灌流情况。﹤25ml/h，比重高—肾血管收缩和供血不足；﹥30ml/h—休克已纠正；﹤20ml/h，比重低—有急性肾衰可能螟迹令院跨贪珐涸搬彤退丢肖修政巧右股叫旱芒锹哼咳序织疙磨纬钙案脚《休克护理》PPT课件《休克护理》PPT课件*外科休克*/65休克的监测特殊监测中心静脉压（CVP)：可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值5~10cmH2O（0.49~0.98kPa）﹤0.49kPa—血容量不足；﹥1.47kPa—心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高﹥1.9