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医师入职试题及答案2025年

一、基础医学知识

1.简述去甲肾上腺素对心血管系统的作用机制及临床应用注意事项。

答案：去甲肾上腺素（NE）主要激动α受体（α1、α2），对β1受体有微弱激动作用，对β2受体作用甚微。其作用机制包括：①血管收缩：激动血管α1受体，使小动脉和小静脉收缩（皮肤黏膜血管收缩最明显，其次为肾血管），外周阻力增加；②心脏作用：激动心脏β1受体，增强心肌收缩力、加快心率、增加心输出量，但因血压升高反射性引起迷走神经兴奋，可能抵消直接的心率加快作用，故整体心率可能减慢；③血压影响：小剂量时收缩压升高（心输出量增加），舒张压升高不明显，脉压增大；大剂量时血管强烈收缩，外周阻力显著增加，收缩压和舒张压均升高，脉压减小。临床应用注意事项：①静脉滴注时需严格控制剂量和滴速，避免药液外漏（可致局部组织缺血坏死，需立即用酚妥拉明局部浸润注射）；②禁用于高血压、动脉硬化、器质性心脏病患者；③长期使用可能导致肾血管强烈收缩，引发少尿、无尿及急性肾功能衰竭，需监测尿量（应保持在25ml/h以上）。

2.试述慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者发生Ⅱ型呼吸衰竭的病理生理机制。

答案：COPD患者发生Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）的核心机制是肺泡通气不足及通气/血流（V/Q）比例失调。具体包括：①气道阻塞：COPD患者因气道炎症、黏液高分泌、平滑肌增生等导致气道狭窄，呼气阻力增加，肺泡内气体潴留，肺泡扩张（肺气肿），肺泡有效通气量减少；②V/Q比例失调：部分肺泡因气道阻塞通气不足（V↓），但血流（Q）未相应减少，形成V/Q＜0.8的无效血流（功能性动-静脉分流），导致低氧血症；同时，部分肺泡因过度充气（如肺气肿区）血流减少（Q↓），形成V/Q＞0.8的无效腔效应（死腔样通气），但因CO2弥散能力强，死腔样通气主要影响氧合，对CO2排出影响较小；③呼吸肌疲劳：长期气道阻力增加和过度充气使呼吸肌（尤其是膈肌）负荷加重，逐渐出现疲劳，进一步降低肺泡通气量，导致CO2潴留（PaCO2升高）；④氧解离曲线影响：低氧血症刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）增加通气，但COPD患者长期高碳酸血症使中枢化学感受器对CO2敏感性降低，主要依赖低氧驱动呼吸，若高浓度吸氧可能抑制低氧驱动，加重CO2潴留。

3.列出急性肾小球肾炎的典型病理改变及主要临床表现。

答案：急性肾小球肾炎（AGN）典型病理改变为毛细血管内增生性肾小球肾炎，光镜下可见肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生（可伴中性粒细胞和单核细胞浸润），毛细血管腔狭窄或闭塞；电镜下特征性表现为上皮下“驼峰状”电子致密物沉积；免疫荧光显示IgG和C3呈颗粒状沿毛细血管壁和系膜区沉积。主要临床表现：①前驱感染史：多为β-溶血性链球菌（如A组12型）感染后1-3周发病（如咽炎、皮肤感染）；②血尿：几乎所有患者均有镜下血尿，约30%出现肉眼血尿（呈洗肉水样或茶色）；③蛋白尿：轻至中度蛋白尿（多数＜3.5g/d），少数为大量蛋白尿；④水肿：晨起眼睑或颜面部水肿，严重者可波及全身（与水钠潴留、低白蛋白血症有关）；⑤高血压：约80%患者出现一过性轻至中度高血压（与水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活有关）；⑥肾功能异常：部分患者出现一过性血肌酐升高（少尿或无尿），多在1-2周后随尿量增加恢复。

二、临床专业知识（内科学方向）

4.男性，68岁，因“反复胸闷、气促3年，加重伴双下肢水肿1周”入院。既往有“高血压病”10年（最高180/100mmHg，未规律服药），“2型糖尿病”5年（口服二甲双胍0.5gtid，空腹血糖7-9mmol/L）。查体：BP165/95mmHg，R22次/分，半卧位，颈静脉怒张，双肺底可闻及细湿啰音，心界向左下扩大，心率105次/分，律齐，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，肝肋下3cm，质软，压痛（+），双下肢凹陷性水肿（++）。BNP3500pg/ml（正常＜100pg/ml），心电图示窦性心动过速，左心室高电压，ST-T改变。请写出最可能的诊断及诊断依据，需鉴别的疾病，以及初始治疗原则。

答案：

（1）最可能的诊断：慢性心力衰竭（NYHA心功能Ⅳ级），高血压性心脏病，2型糖尿病。

（2）诊断依据：①病史：老年男性，长期高血压未控制，出现胸闷、气促（左心衰竭症状）及双下肢水肿、颈静脉怒张、肝大（右心衰竭体征）；②体征：半卧位、双肺底湿啰音（肺淤血），颈静脉怒张、肝大、下肢水肿（体循环淤血），心界左下扩大（左心室扩大），心尖部收缩期杂音（可能为二尖瓣相对性关闭不全）；③辅助检查：BNP显著升高（心力衰竭特异性指标），心电图左心室高电压（左心室肥厚）、ST-T改变（心肌缺血）。

（3）需鉴别疾病：①慢性阻塞性肺疾