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颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2025版)

颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识（2025版）

一、引言

颅脑创伤（TBI）是一种常见且严重的创伤类型，急性期凝血功能障碍在TBI患者中较为普遍，可显著影响患者的预后。本共识旨在为临床医生提供全面、科学的TBI急性期凝血功能障碍的诊治指导，以改善患者的治疗效果。

二、TBI急性期凝血功能障碍的发病机制

1.组织因子释放

TBI发生后，受损的脑组织释放大量组织因子（TF），TF与因子Ⅶ结合，激活外源性凝血途径，导致凝血酶生成增加，引起局部和全身的凝血激活。

2.内皮细胞损伤

创伤导致脑血管内皮细胞受损，使内皮细胞表面的抗凝物质如血栓调节蛋白、硫酸乙酰肝素等表达减少，同时释放血管性血友病因子（vWF）等促凝物质，破坏了凝血与抗凝的平衡。

3.纤溶系统激活

TBI后，纤溶酶原激活物释放增加，激活纤溶系统，导致纤维蛋白溶解亢进，引起出血倾向。

4.血小板功能异常

创伤可导致血小板活化、聚集和黏附功能异常，同时血小板数量也可能减少，影响凝血功能。

三、TBI急性期凝血功能障碍的评估

1.病史采集

详细询问患者的受伤时间、受伤机制、既往病史（如是否有凝血功能障碍性疾病、是否服用抗凝药物等）。

2.临床表现

观察患者是否有伤口出血不止、皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血等出血表现，以及是否有意识障碍加重、头痛、呕吐等颅内出血进展的症状。

3.实验室检查

常规凝血试验：包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）等。PT延长提示外源性凝血途径异常，APTT延长提示内源性凝血途径异常，FIB降低提示凝血因子缺乏或纤溶亢进。

血小板功能检查：如血小板计数、血小板聚集功能等。血小板计数减少或聚集功能异常可导致凝血功能障碍。

纤溶指标检查：如D二聚体、纤维蛋白降解产物（FDP）等。D二聚体和FDP升高提示纤溶亢进。

血栓弹力图（TEG）或旋转血栓弹力图（ROTEM）：可全面评估凝血过程，包括凝血启动、凝血形成、纤维蛋白溶解等环节，能更准确地反映患者的凝血状态。

四、TBI急性期凝血功能障碍的诊断标准

1.符合TBI的诊断标准

根据患者的头部外伤史、临床表现及影像学检查（如头颅CT、MRI等）确诊为TBI。

2.存在凝血功能异常

至少满足以下一项：PT或APTT延长超过正常对照值的1.2倍；FIB低于1.5g/L；血小板计数低于100×10?/L；D二聚体或FDP升高超过正常参考值。

3.排除其他原因导致的凝血功能障碍

排除先天性凝血功能障碍性疾病、肝病、血液系统疾病等导致的凝血异常。

五、TBI急性期凝血功能障碍的治疗

1.一般治疗

保持呼吸道通畅：及时清除口腔、鼻腔内的分泌物，必要时行气管插管或气管切开，确保患者氧供。

维持循环稳定：积极补充血容量，纠正休克，维持血压在正常范围内。

控制颅内压：采取抬高床头、使用脱水剂等措施降低颅内压，防止脑疝形成。

2.纠正凝血因子缺乏

新鲜冰冻血浆（FFP）：含有多种凝血因子，适用于PT或APTT延长的患者。一般首次剂量为1015ml/kg，可根据凝血指标调整剂量。

凝血酶原复合物（PCC）：主要含有凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，对于外源性凝血途径异常的患者效果较好。剂量根据患者的具体情况而定，一般为2050U/kg。

纤维蛋白原制剂：当FIB低于1.5g/L时，可补充纤维蛋白原制剂，使FIB水平维持在1.52.0g/L以上。

3.血小板治疗

当血小板计数低于50×10?/L或有明显出血倾向时，可输注血小板。一般每次输注12个治疗量，输注后应复查血小板计数评估疗效。

4.抗纤溶治疗

对于纤溶亢进的患者，可使用抗纤溶药物，如氨甲环酸。首剂1g静脉滴注，随后以1g持续静脉滴注24小时。但抗纤溶治疗可能增加血栓形成的风险，应严格掌握适应证。

5.重组活化凝血因子Ⅶ（rFⅦa）

对于常规治疗无效的严重出血患者，可考虑使用rFⅦa。剂量为90μg/kg，静脉注射。使用rFⅦa时应密切观察患者的出血情况和血栓形成的风险。

6.其他治疗

对于服用抗凝药物导致的凝血功能障碍，应根据具体药物采取相应的拮抗措施。如华法林过量可使用维生素K拮抗，新型口服抗凝药可使用相应的特异性拮抗剂。

六、TBI急性期凝血功能障碍的监测

1.凝血指标监测

治疗过程中应定期复查PT、APTT、FIB、血小板计数等常规凝血指标，以及D二聚体、FDP等纤溶指标，根据监测结果调整治疗方案。

2.TEG或ROTEM监测

对于病情复杂或凝血功能异常难以纠正的患者，可动态监测TEG或ROTEM，及时发现凝血状态的变化，指导治疗。

3.临床观察

密切观察患者的出