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2025年度卫生系列高级职称面审答辩训练题及答案

问题1：某72岁男性患者，因“反复胸痛3年，加重伴气促1周”入院。既往有高血压病史10年（最高180/100mmHg，未规律服药）、2型糖尿病病史8年（口服二甲双胍0.5gtid，空腹血糖波动7-9mmol/L）。入院查体：BP165/95mmHg，心率92次/分，律齐，双肺底可闻及细湿啰音，心界向左下扩大，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，肝肋下2cm，双下肢中度凹陷性水肿。心电图示窦性心律，V1-V4导联ST段压低0.1-0.2mV，T波倒置；心肌酶谱：肌钙蛋白I0.3ng/mL（正常＜0.04），CK-MB25U/L（正常＜24）；NT-proBNP8500pg/mL（正常＜300）；心脏超声：左室舒张末内径62mm，射血分数35%，二尖瓣反流（中度），左室壁节段性运动异常。请分析该患者的诊断思路、鉴别诊断及急性期治疗原则。

答案：诊断思路需遵循“症状-体征-辅助检查-病因”的逻辑链。患者以胸痛、气促为主诉，结合高血压、糖尿病病史，首先考虑心血管系统疾病。胸痛需警惕冠心病，气促伴双肺湿啰音、下肢水肿提示心力衰竭。心肌酶谱轻度升高（肌钙蛋白I0.3ng/mL）提示心肌损伤，但未达到急性ST段抬高型心肌梗死（通常＞1.0ng/mL）标准；NT-proBNP显著升高（8500pg/mL）支持心力衰竭诊断；心脏超声示LVEF35%（射血分数降低的心力衰竭，HFrEF）、左室扩大及节段性运动异常，符合缺血性心肌病表现；二尖瓣反流（中度）可能为左室扩大导致的相对性反流。综上，初步诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病（缺血性心肌病型）、慢性心力衰竭急性加重（NYHA心功能IV级）；②高血压病3级（很高危）；③2型糖尿病。

鉴别诊断需排除：①急性肺栓塞：患者无咯血、D-二聚体未查，但气促伴下肢水肿需考虑，可行CT肺动脉造影（CTPA）或下肢静脉超声；②急性心包炎：多有发热、心包摩擦音，心电图ST段弓背向下抬高，与本例不符；③扩张型心肌病：无明确冠心病史时需考虑，但心脏超声节段性运动异常更支持缺血性病因；④慢性阻塞性肺疾病急性加重：多有长期咳嗽咳痰史，肺功能检查可鉴别，本例双肺湿啰音以底为主，更符合心源性。

急性期治疗原则：①一般治疗：半卧位、吸氧（维持SpO2≥95%）、严格限制钠盐（＜3g/d）及液体入量（量出为入，入量＜前一日尿量+500mL）；②利尿：呋塞米20-40mg静脉注射（根据尿量调整，监测血钾），联合螺内酯20mgqd（拮抗RAAS，预防低钾）；③血管扩张：硝酸甘油静脉泵入（从5μg/min起始，根据血压调整，收缩压不低于90mmHg），降低心脏前后负荷；④正性肌力：若利尿剂+扩血管治疗后仍有低灌注（血压＜90mmHg、尿量＜0.5mL/kg/h），可短期使用左西孟旦（0.1μg/kg/min起始）；⑤控制血压：选择ACEI/ARB（如培哚普利2mgqd，监测肌酐、血钾）或β受体阻滞剂（如美托洛尔缓释片11.875mgqd，待心衰稳定后滴定）；⑥抗血小板：若无禁忌（如活动性出血），予阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd（需评估出血风险）；⑦血糖管理：调整二甲双胍（心衰急性期慎用，因可能增加乳酸风险），改为胰岛素皮下注射（空腹血糖控制7-8mmol/L，餐后＜10mmol/L）；⑧病因治疗：病情稳定后（心衰控制48-72小时）行冠状动脉造影，评估血运重建指征（如左主干/三支病变首选CABG，双支病变伴左室功能不全可考虑PCI）。

问题2：某三甲医院急诊科近3个月接诊误服有机磷农药患者12例，其中4例因“反跳现象”抢救失败。作为急诊科主任，你将如何通过多学科协作优化救治流程？请列举具体改进措施。

答案：有机磷农药中毒“反跳现象”（中毒症状缓解后2-7天再次加重）的核心原因包括残毒吸收、ChE（胆碱酯酶）老化未完全恢复、阿托品/解磷定用量不足或过早停药。优化救治需从“院前-院内-随访”全流程介入，具体措施如下：

1.院前急救强化：①与120联动，规范现场处置：明确要求急救员到达现场后立即记录农药名称（是否含甲拌磷等高毒类）、服毒时间、剂量，彻底清除污染（脱去衣物，用肥皂水清洗皮肤毛发，尤其指甲、耳后等隐蔽部位），口服者现场催吐（意识清醒时）；②途中持续监护：监测生命体征、瞳孔变化，建立静脉通道，早期静脉注射阿托品（首剂2-5mg，根据反应调整），避免仅依赖基层医院“转诊”而延误初始治疗。

2.院内多学科协作：①急诊-ICU-毒理科联合分诊：建立“有机磷中毒救治小组”，由急诊主任牵头，固定毒理科、ICU、药学部医师参与；②规范洗胃：采用“温清水+小胃管”（避免大口径胃管损伤），首次洗胃液量10000-20000mL，洗至澄清无药味，保留胃管24