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过敏性休克的急救培训课件.ppt

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过敏性休克的急救

一、概念

过敏性休克是一种急性、危及生命的临床综合征,是由于已致敏的机体接触相应的过敏物质后,肥大细胞和嗜碱细胞迅速释放大量的组胺、缓激肽、血小板活化因子等炎性介质,导致全身毛细血管扩张和通透性增强,血浆外渗,有效循环血量下降所致。常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等征象。喉头水肿和低血压是致死的主要原因。如不紧急处理,常导致死亡。

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过敏性休克的急救

二、常见病因与病理

引起过敏性休克的病因或诱因较多,以药物与生物制品常见,其中最常见者为青霉素类、头孢菌素类、局部麻醉药物、含碘造影剂等;异种蛋白:异体血清、抗蛇毒血清、破伤风抗毒素破伤风类毒素、血制品;昆虫蛰伤以及花粉、油漆、天然橡胶和食物等。

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过敏性休克的急救

三、临床表现

大多数患者接触过敏变应原后迅速发病,极少数在连续用药过程中发生。按症状出现距变应原进入的时间不同,可分为两型:

1、急发型过敏性休克

2、缓发型过敏性休克

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过敏性休克的急救

(二)、缓发型过敏性休克

休克出现于变应原接触后0.5小时以上,长者可达24小时以上,占10%-20%。多见于服药过敏、食物或接触物过敏。此型病情相对较轻,预后较好。

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过敏性休克的急救

(三)、过敏性休克的主要表现

过敏性休克有两大特点:

一、有休克表现,即血压急剧下降80/50

mmHg以下,病人出现意识障碍,轻则

朦胧,重则昏迷。

二、休克出现之前或同时,常有一些与过

敏相关的症状。

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过敏性休克的急救

(三)、过敏性休克的主要表现

1、皮肤黏膜症状

过敏反应几乎总是累及皮肤。超过90%的患者合并荨麻疹、红斑或瘙痒症。往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,包括一过性的皮肤潮红、周围皮痒,口唇、舌部及四肢末梢麻木感,继之出现各种皮疹,重者可发生血管神经性水肿。还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑。

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过敏性休克的急救

(三)、过敏性休克的主要表现

2、呼吸道阻塞症状

由喉头水肿及支气管痉挛引起的呼吸道阻塞症状。患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、呼吸困难、窒息感、发紺等(平滑肌收缩与腺体分泌增加)。

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(三)、过敏性休克的主要表现

3、循环衰竭症状

如心悸、苍白、出汗、脉速而弱、四肢厥冷、血压迅速下降至80/50mmHg以下,甚至测不到等循环衰竭症状(血管舒缩功能发生紊乱,毛细血管扩张、通透性增加,血浆外渗,循环血量减少,致多系统脏器的循环灌注不足而引起休克)。

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(三)、过敏性休克的主要表现

4、神经系统症状

如头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等。

5、消化道症状

如呕心、呕吐、食管梗阻感、腹胀、肠鸣、腹绞痛或腹泻等。

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四、鉴别诊断

1、迷走神经血管性晕厥(俗称“晕针”)

也称迷走神经血管性虚脱。

多发生在注射后,尤其患者有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、呕吐、出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克,但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢,这些与过敏性休克不同,用阿托品类药物治疗。

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过敏性休克的急救

四、鉴别诊断

2、遗传性血管性水肿

一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(感染、创伤)等刺激下发病,表现皮肤和呼吸道黏膜的血管性水肿,可出现喘鸣、气急、呼吸困难,与过敏性休克相似,但本症起病缓慢,发病时通常无血压下降,也无荨麻疹。

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四、鉴别诊断

3、体质性低血压和体位性低血压

4、其它类型休克

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过敏性休克的急救

(五)、救治方法

治疗原则:

就地抢救:一旦出现过敏性休克,应立即就地抢救,且忌转送患者。

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(五)、救治方法

一、一般处理

1、立即脱离或停止进入可疑的过敏物质。

在注射或虫咬部位以上的肢体进行结扎(10-15min),也可局部用0.1%肾上腺素

0.1ml皮下注射减缓过敏物质吸收。

2、保持呼吸道通畅,给氧,雾化解痉,

气管插管

3、监测生命体征

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过敏性休克的急救

(五)、救治方法

二、肾上腺素

首选药物,通过a受体效应使外周小血管收缩,恢复血管张力和有效血容量,同时通过B受体效应缓解支气管痉挛,阻断肥大细胞和嗜碱细胞炎症介质释放

立即给予0.1%肾上腺素0.3-0.5ml,病情需要间隔15-20min再注射2-3次。

成人首次0.5mg,皮下或肌肉注射,随后

0.025-0.05mgiv。

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