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演讲人:
日期:
肝硬化门静脉高压症病情评估与管理
目录
CATALOGUE
01
疾病概述
02
临床评估
03
风险分层
04
急性并发症处理
05
长期综合管理
06
随访与监测
PART
01
疾病概述
定义与病理生理机制
门静脉压力升高
肝硬化导致肝内血管结构扭曲、纤维组织增生,门静脉血流受阻,压力持续超过5-10mmHg(正常为3-5mmHg),形成门静脉高压。
01
侧支循环开放
门静脉高压迫使血流通过食管胃底静脉、脐静脉等侧支循环回流,引发静脉曲张,严重时可破裂出血。
内脏高动力循环
一氧化氮等血管活性物质分泌失衡,导致内脏血管扩张、血流量增加,进一步加剧门静脉高压。
肝窦内皮功能障碍
肝窦毛细血管化及内皮细胞损伤,加重肝内阻力,形成恶性循环。
02
03
04
主要临床表现
门体分流使氨等毒素绕过肝脏代谢,直接进入体循环,引发意识障碍、行为异常等神经精神症状。
肝性脑病
门静脉高压合并低蛋白血症及钠水潴留,腹腔内液体渗出,严重者可并发自发性细菌性腹膜炎。
腹水形成
脾脏淤血性肿大导致血小板、白细胞减少,患者易出现出血倾向和感染风险。
脾功能亢进
表现为呕血、黑便,是门静脉高压最危急的并发症,死亡率高达15%-20%。
食管胃底静脉曲张破裂出血
常见病因分析
病毒性肝炎
01
乙型及丙型肝炎病毒感染是我国肝硬化主要病因,长期炎症导致肝细胞坏死及纤维化。
酒精性肝病
02
长期酗酒(男性40g/天,女性20g/天)引发肝脂肪变性、酒精性肝炎,最终进展为肝硬化。
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)
03
代谢综合征相关脂肪堆积伴胰岛素抵抗,可发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及肝硬化。
遗传代谢性疾病
04
如血色病(铁沉积)、Wilson病(铜代谢障碍)及α1-抗胰蛋白酶缺乏症等,通过金属离子或蛋白异常蓄积损伤肝脏。
PART
02
临床评估
详细询问患者是否有呕血、黑便等上消化道出血表现,记录出血频率、量及诱因,评估出血对血流动力学的影响。
系统收集患者乏力、腹胀、纳差、黄疸等慢性肝病常见症状,关注症状持续时间及加重因素。
全面记录患者当前用药情况(特别是非甾体抗炎药、抗凝药物),既往腹部手术史(尤其是门体分流手术史)。
重点了解患者是否出现过肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等严重并发症及其治疗经过。
病史采集要点
消化道出血史
慢性肝病相关症状
用药及手术史
并发症发生情况
体格检查核心指标
门脉高压特征性体征
系统检查腹壁静脉曲张分布及血流方向、脾脏肿大程度、痔疮形成情况等典型门脉高压体征。
肝功能失代偿表现
全面评估皮肤黏膜黄染程度、肝掌蜘蛛痣分布、腹水量及性质、下肢水肿范围等体征。
循环系统改变
重点监测血压、心率、颈静脉充盈度等参数,警惕高动力循环状态导致的脉压差增大表现。
神经系统评估
采用标准化量表系统评估意识状态、定向力、扑翼样震颤等肝性脑病特征性神经体征。
必需实验室检查项目
包括血清总胆红素、转氨酶、白蛋白、前白蛋白、凝血功能等全面肝功能指标检测。
肝功能评估系列
重点监测血小板计数、白细胞变化、肾功能、电解质等基础代谢指标。
进行肝炎病毒标志物、自身免疫性肝病抗体等病因学相关检测。
血常规及生化全套
检测透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、层粘连蛋白等肝纤维化血清学标志物水平。
门脉高压相关血清标志物
01
02
04
03
病原学检测项目
PART
03
风险分层
内镜下静脉曲张分级
通过胃镜检查明确食管胃底静脉曲张程度(轻、中、重度),重度曲张(直径5mm或红色征阳性)出血风险显著增高,需优先干预。
肝静脉压力梯度(HVPG)监测
HVPG≥12mmHg是出血的独立预测指标,动态监测可评估药物或手术干预效果,指导临床决策。
临床评分系统应用
结合MELD-Na评分、血小板计数/脾脏直径比值等非侵入性指标,综合预测出血风险,优化患者分层管理。
静脉曲张破裂出血风险评估
根据胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、腹水及肝性脑病5项指标分为A/B/C级,C级(评分≥10分)提示肝功能失代偿,需紧急处理并发症。
Child-Pugh分级应用
肝功能代偿能力评估
Child-Pugh分级与患者短期生存率密切相关,C级患者1年生存率不足50%,是肝移植优先级评估的核心依据。
预后预测价值
A级患者可考虑病因治疗(如抗病毒),B/C级需以并发症管理为主(如利尿剂、TIPS术),避免过度侵入性操作。
治疗策略指导
HVPG检测临床意义
门静脉高压确诊标准
HVPG≥5mmHg提示门静脉高压,≥10mmHg可导致腹水等并发症,≥20mmHg与急性出血死亡率显著相关。
疾病进展监测
动态HVPG检测可早期发现门静脉高压恶化,指导TIPS或肝移植时机选择,改善患者长期预后。
治疗目标量化工具
HVPG下降至12mm
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