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演讲人：
日期:
急性胰腺炎治疗方案培训指南
目录
CATALOGUE
01
疾病概述与背景
02
诊断标准与评估
03
急性期治疗方案
04
并发症处理措施
05
康复与预防指南
06
培训实施与评估
PART
01
疾病概述与背景
急性胰腺炎定义与分类
急性胰腺炎是胰腺因胰酶异常激活导致的自身消化性炎症，以突发性上腹痛、血清淀粉酶/脂肪酶升高及影像学异常为特征。
临床定义
根据严重程度分为轻症急性胰腺炎（MAP，无器官衰竭）、中度重症急性胰腺炎（MSAP，短暂器官衰竭＜48小时）和重症急性胰腺炎（SAP，持续器官衰竭＞48小时）。
病理分类
基于修订版亚特兰大标准，分为间质水肿性胰腺炎（CT显示胰腺弥漫性肿大）和坏死性胰腺炎（伴胰腺或胰周组织坏死）。
影像学分类
主要病因与危险因素
胆源性因素
胆石症占病因的40%-70%，因结石阻塞胰管或胆胰共同通道导致胰液反流。
02
04
03
01
代谢性因素
高甘油三酯血症（＞11.3mmol/L）及高钙血症可激活胰酶，需紧急血浆置换干预。
酒精性因素
长期酗酒通过直接毒性作用或Oddi括约肌痉挛诱发，占病因的20%-30%。
其他诱因
包括ERCP术后、药物（如硫唑嘌呤）、创伤或遗传性胰腺炎（PRSS1基因突变）。
轻症胰腺炎死亡率＜1%，而重症伴感染性坏死时死亡率可达20%-30%。
死亡率差异
男性多于女性（酒精性为主），老年患者因合并症多预后较差。
人群特征
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03
04
年发病率约13-45/10万，发达国家以胆源性和酒精性为主，发展中国家胆石症占比更高。
全球发病率
北欧国家酒精性比例高（60%），亚洲国家胆源性占主导（如中国达50%以上）。
区域差异
流行病学概况
PART
02
诊断标准与评估
临床症状识别指南
典型表现为突发性、剧烈上腹部疼痛，可向背部放射，常伴有恶心、呕吐，疼痛程度与病情严重性相关。
持续性上腹痛
包括发热、心率增快、呼吸急促、白细胞计数异常等，提示病情可能进展为重症胰腺炎。
全身炎症反应综合征（SIRS）
因炎症反应导致肠道蠕动减弱或停止，表现为明显腹胀、肠鸣音减弱或消失，严重者可出现麻痹性肠梗阻。
腹胀与肠麻痹
01
03
02
严重病例因大量液体丢失或炎症介质释放，可导致循环衰竭，需紧急干预。
低血压与休克
04
实验室检查关键指标
血清淀粉酶与脂肪酶
01
超过正常值上限3倍以上高度提示急性胰腺炎，但需注意酶水平与病情严重程度不直接相关。
C-反应蛋白（CRP）与降钙素原（PCT）
02
CRP＞150mg/L或PCT升高提示重症风险，可用于动态监测病情进展。
肝功能与胆红素
03
胆源性胰腺炎常伴胆红素、碱性磷酸酶升高，需结合影像学排除胆道梗阻。
血钙与血糖
04
低钙血症（＜2.0mmol/L）和高血糖（＞11.1mmol/L）是预后不良的独立预测因素。
腹部超声
作为初筛工具，可检测胆囊结石、胆管扩张及胰腺周围积液，但受肠气干扰可能限制其敏感性。
增强CT（CECT）
诊断金标准，可明确胰腺坏死范围、胰周积液及并发症（如感染、假性囊肿），建议发病后48-72小时进行。
磁共振胰胆管成像（MRCP）
适用于疑似胆源性胰腺炎，无创评估胆管结石或狭窄，尤其对碘造影剂过敏者。
内镜超声（EUS）
对微小胆石或胆泥检出率极高，适用于复发性胰腺炎但其他影像学阴性的病例。
影像学诊断技术
PART
03
急性期治疗方案
早期充分补液
过量补液可能加重腹腔高压或肺水肿，需动态评估患者容量状态，必要时采用限制性补液策略，结合超声或血流动力学监测工具优化方案。
避免过度补液
电解质与酸碱平衡
密切监测血钾、钠、钙及pH值，及时纠正低钙血症及代谢性酸中毒，防止电解质紊乱加重胰腺损伤。
根据患者血流动力学状态调整补液速度与总量，优先选择晶体液（如乳酸林格液或生理盐水），维持尿量≥0.5mL/kg/h，同时监测中心静脉压（CVP）及血乳酸水平。
液体复苏管理原则
疼痛控制药物选择
阿片类药物
首选静脉注射哌替啶或芬太尼，避免使用吗啡（可能引起Oddi括约肌痉挛），需根据疼痛程度调整剂量，同时监测呼吸抑制等不良反应。
硬膜外镇痛
对于顽固性疼痛患者，可考虑硬膜外阻滞（如罗哌卡因联合阿片类药物），需由麻醉科医师评估后实施。
非甾体抗炎药（NSAIDs）
作为辅助用药可减轻炎症反应及疼痛，但需警惕肾功能损害风险，尤其合并低血容量或肾功能不全患者应慎用。
营养支持策略
早期肠内营养（EN）
病情稳定后48小时内启动鼻空肠管喂养，选择低脂、短肽型或要素型肠内营养制剂，维持热量25-30kcal/kg/d，蛋白质1.2-1.5g/kg/d，保护肠黏膜屏障功能。
肠外营养（PN）指征
若EN无法耐受或不足（如肠梗阻、高输出瘘），需联合PN，避免长
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